長期暴露黃麴毒素B1影響秀麗隱桿線蟲的老化及先天免疫

黃麴毒素B1 ； 長期暴露 ； 秀麗隱桿線蟲 ； 先天免疫 ； SKN-1 ； 老化 ... AVONA進行統計分析，顯示E. coli OP50的活性和aflatoxin B1在C. elegans有交互作用。

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來源資料 臺灣大學食品安全與健康研究所學位論文 碩士班/2019年 Bacillussp.於市售豆漿中之生長預測模型 長期暴露黃麴毒素B1影響秀麗隱桿線蟲的老化及先天免疫 以超音波萃取搭配極致液相層析/串聯式質譜儀分析臺灣食品包裝中全氟烷基化合物 以固相微萃取偵測台灣兒童尿液中農藥殘留 探討4-甲基咪唑對皮膚老化作用及其分子機制 健康風險評估於食品加工之應用－以高粱酒中乙醛為例 醫藥衛生 > 預防保健與衛生學 公共衛生學院 > 食品安全與健康研究所 工程學 > 化學工業 書目管理工具 書目匯出 加入收藏 E-mail給朋友 列印書目 相關連結 問題回報 館藏全文查找 同意授權/列印瀏覽電子全文服務，於2024/08/27 訂閱授權通知 長期暴露黃麴毒素B1影響秀麗隱桿線蟲的老化及先天免疫 ChronicexposuretoaflatoxinB1adverselyaffectsagingandinnateimmunityinCaenorhabditiselegans 張慈庭 ,碩士　　指導教授：廖秀娟　　共同指導教授：劉貞佑 繁體中文 DOI： 10.6342/NTU201903362 黃麴毒素B1；長期暴露；秀麗隱桿線蟲；先天免疫；SKN-1；老化；AflatoxinB1；chronicexposure；Caenorhabditiselegans；innateimmunity；SKN-1；aging 分享到 摘要 │ 參考文獻 (118) │ 文章國際計量 摘要 〈TOP〉 黃麴毒素B1(aflatoxinB1)是已知的人類一級致癌物，也是麴菌毒素中毒性最強的毒素。

AflatoxinB1常存在於保存不良的農作物產品，尤其常在米、花生和玉米中發現。

AflatoxinB1會造成肝臟毒性及和免疫毒性等不量反應，然而，鮮少研究探討長期暴露aflatoxinB1如何影響老化及先天免疫。

本研究利用秀麗隱桿線蟲Caenorhabditiselegans以及綠膿桿菌(PseudomonasaeruginosaPA14)之host-pathogen模式，探討長期暴露aflatoxinB1所造成之老化及先天免疫能力的影響；並利用C.elegans食物EscherichiacoliOP50的活性和暴露aflatoxinB1對C.elegans老化相關指標的影響，探討aflatoxinB1對免疫老化的調節和其分子機制。

研究結果指出C.elegans從幼蟲(L1)暴露5與10µMaflatoxinB1到成蟲第0天會延遲C.elegans的成長，並在2.5與5µM的暴露下會顯著降低C.elegans的繁殖能力；而在較高濃度(2.5及5µM)暴露的情況下也會縮短C.elegans的壽命長度。

在先天免疫方面，長期暴露2.5μMaflatoxinB1後會顯著降低C.elegans在遭受P.aeruginosaPA14感染後的存活。

結果亦顯示，長期曝露aflatoxinB12.5µM至成蟲第4天及第6天，野生種N2C.elegans腸道體內累積的liveE.coliOP50顯著多於未暴露aflatoxinB1的野生種N2C.elegans；然而並未在餵食以經UV去活性deadE.coliOP50觀察到此現象。

暴露aflatoxinB1並以liveE.coliOP50餵養之C.elegans的老化指標(bodybends,headthrashes,defecationcycle,lipofuscin)都受到影響，但以deadE.coliOP50餵養的C.elegans則沒有統計上顯著差異。

進一步利用two-wayAVONA進行統計分析，顯示E.coliOP50的活性和aflatoxinB1在C.elegans有交互作用。

利用基因轉殖C.elegansLD1發現，暴露於aflatoxinB12.5μM會抑制SKN-1轉移入細胞核的現象，而在skn-1突變種的實驗中，有無暴露aflatoxinB1和以live及deadE.coliOP50餵養之C.elegans之間皆無顯著差異，推論aflatoxinB1抑制先天免疫和老化與抑制SKN-1及其下游基因表達相關。

最後，在基因表達量的結果顯示，aflatoxinB1會抑制gst-4、gcs-1、hsp-16.1、hsp-16.49及hsp-70的mRNA表達量。

綜合本研究之實驗結果顯示，長期暴露2.5µMaflatoxinB1會加速老化和抑制先天免疫能力，並和其食物E.coliOP50的病源性有交互作用。

並列摘要 〈TOP〉 AflatoxinB1,ahumancarcinogen,isthemosttoxicsecondarymetaboliteinaflatoxins.Itisusuallyfoundinpoorstorageofagriculturalproducts,especiallyinrice,peanut,andmaize.AflatoxinB1exposurecausesseveraladverseeffectssuchashepatotoxicityandimmunotoxicity.However,studiesregardingeffectsofagingandinnateimmunitybyaflatoxinB1arelimited.ThisstudyusedCaenorhabditiselegansandPseudomonasaeruginosaPA14asahost-pathogenmodeltostudyhowaflatoxinB1affectsagingandinnateimmunity.Moreover,liveEscherichiacoliOP50andUV-treateddeadE.coliOP50wereusedtotestaging-relatedindicatorsbychronicaflatoxinB1exposureinC.elegansandtheunderlyingmolecularmechanismswereinvestigated.TheresultsshowedthatprolongedexposuretoaflatoxinB1fromL1larvaedelayedthegrowthstage(5,10μM),decreasedreproduction,andreducedlongevity(2.5,5μM)ofC.elegans.Moreover,exposureto2.5µMaflatoxinB1alsosignificantlyreducedthesurvivalofC.elegansagainsttheinfectionofP.aeruginosaPA14.Furthermore,afterchronicaflatoxinB1exposure(2.5µM),therewasasignificantlyincreasedaccumulationofE.coliOP50intheintestineofwild-typeN2C.elegansinday-4adulthoodcomparedwiththeuntreatedoneswhilefeedingwithliveE.coliOP50.Incontrast,thephenomenawasabsentwhilefeedingwithdeadE.coliOP50.Inaddition,anincreasedbodybendsandheadthrashesaswellasadecreaseddefecationcycleandlipofuscinwereobservedinwild-typeN2C.elegansfedwithdeadE.coliOP50inday-4andday-6adulthoodinthepresenceofaflatoxinB1.Moreover,two-wayANOVAanalysisrevealedthataflatoxinB1andthepathogenicactivityofE.coliOP50interacttogetheraffectingagingindicatorsinC.elegans.ByusingthetransgenicstrainLD1,2.5µMaflatoxinB1inhibitedthenucleartranslocationofSKN-1.Inskn-1mutant,chronicexposureto2.5µMaflatoxinB1didn’taffectlipofuscinatday-4adulthoodfedwitheitherliveordeadE.coliOP50.ThissuggeststhataflatoxinB1suppressesinnateimmunityaswellasadverselyaffectagingindicatorsmediatedbySKN-1.Finally,chronicexposureto2.5µMaflatoxinB1suppressedthemRNAlevelsofgst-4,gcs-1,hsp-16.1,hsp-16.49andhsp-70.Takentogethetr,resultsfromthisstudydemonstratethatchronicaflatoxinB1exposureenhancesagingdeclineandsuppressesinnateimmunityandhasaninteractionwiththepathogenicactivityofE.coliOP50. 參考文獻 ( 118 ) 〈TOP〉 Aballay,A.,andAusubel,F.M.(2002).Caenorhabditiselegansasahostforthestudyofhost-pathogeninteractions.CurrOpinMicrobiol5,97-101. Alegado,R.A.,Campbell,M.C.,Chen,W.C.,Slutz,S.S.,andTan,M.W.(2003).CharacterizationofmediatorsofmicrobialvirulenceandinnateimmunityusingtheCaenorhabditiseleganshost-pathogenmodel.CellMicrobiol5,435-444. Amaike,S.,andKeller,N.P.(2011).Aspergillusflavus.AnnuRevPhytopathol49,107-133. Anderson,O.A.,Finkelstein,A.,andShima,D.T.(2013).A2EinducesIL-1βproductioninretinalpigmentepithelialcellsviatheNLRP3inflammasome.PLoSOne8,e67263. Anukul,N.,Vangnai,K.,andMahakarnchanakul,W.(2013).SignificanceofregulationlimitsinmycotoxincontaminationinAsiaandriskmanagementprogramsatthenationallevel.JFoodDrugAnal21,227-241. 文章國際計量 〈TOP〉 E-mail ： 文章公開取用時，將寄通知信至您填寫的信箱地址 E-mail ： 購物車中已有多篇文章，請問是否要先清除，或一併加入購物車中購買?