石榴化合物Punicalagin 在急性白血病中诱导细胞凋亡和自噬 ...

背景Punicalagin 是石榴皮中发现的主要酚类化合物。

据报道，它具有多种医疗益处，包括抗氧化、抗炎和抗癌特性。

本研究探讨了安石榴苷对NB4 和MOLT-4 ... 搜索 当前位置： X-MOL学术 › PeerJ › 论文详情 石榴化合物Punicalagin在急性白血病中诱导细胞凋亡和自噬 PeerJ ( IF 3.061 ) PubDate : 2021-11-02 ,DOI: 10.7717/peerj.12303 PaweenaSubkorn 1 , ChositaNorkaew 1 , KamolchanokDeesrisak 1 , DalinaTanyong 1 Affiliation  DepartmentofClinicalMicroscopy,FacultyofMedicalTechnology,MahidolUniversity,NakhonPathom,Thailand. 背景Punicalagin是石榴皮中发现的主要酚类化合物。

据报道，它具有多种医疗益处，包括抗氧化、抗炎和抗癌特性。

本研究探讨了安石榴苷对NB4和MOLT-4白血病细胞系的抗白血病作用及其分子机制。

方法用安石榴苷处理白血病细胞，用MTS法测定细胞活力。

分别使用膜联蛋白V-FITC/PI和抗LC3/FITC抗体染色通过流式细胞术分析细胞凋亡和自噬。

使用逆转录定量PCR确定凋亡和自噬mRNA表达。

STITCH生物信息学工具用于预测punicalagin与其提出的靶蛋白之间的相互作用。

结果结果表明，punicalagin以剂量依赖性方式降低NB4和MOLT-4细胞活力。

Punicalagin与柔红霉素联合使用，表现出协同的细胞毒作用。

Punicalagin通过上调caspase-3/-8/-9、Bax和下调Bcl-2表达来诱导细胞凋亡。

Punicalagin还通过下调mTOR和上调ULK1表达来促进自噬。

发现Cyclooxygenase-2和toll样受体4在punicalagin靶向蛋白质相互作用中参与punicalagin诱导的细胞死亡。

结论这些结果表明，punicalagin通过激活caspase级联、改变Bax和Bcl-2以及通过mTOR/ULK1信号通路调节自噬来抑制增殖和促进细胞凋亡和自噬发挥细胞毒活性。

"点击查看英文标题和摘要" Punicalagin,apomegranatecompound,inducesapoptosisandautophagyinacuteleukemia BackgroundPunicalaginisthemajorphenoliccompoundfoundinpomegranatepeels.Ithasseveralreportedmedicalbenefits,includingantioxidant,anti-inflammatory,andanticancerproperties.Thepresentstudyinvestigatedtheanti-leukemiceffectsandthemolecularmechanismofpunicalaginonNB4andMOLT-4leukemiccelllines.MethodsLeukemiccellsweretreatedwithpunicalaginandcellviabilitywasdeterminedusingMTSassay.ApoptosisandautophagywereanalyzedbyflowcytometryusingAnnexinV-FITC/PIandanti-LC3/FITCantibodiesstaining,respectively.ApoptoticandautophagicmRNAexpressionweredeterminedusingreversetranscription-quantitativePCR.STITCHbioinformaticstoolswereusedtopredicttheinteractionbetweenpunicalaginanditsproposedtargetproteins.ResultsResultsindicatedthatpunicalagindecreasedNB4andMOLT-4cellviabilityinadose-dependentmanner.Punicalagin,incombinationwithdaunorubicin,exhibitedsynergisticcytotoxiceffects.Punicalagininducedapoptosisthroughtheupregulationofcaspase-3/-8/-9,BaxandthedownregulationofBcl-2expression.PunicalaginalsopromotedautophagyviathedownregulationofmTORandtheupregulationofULK1expression.Cyclooxygenase-2andtoll-likereceptor4werefoundtobeinvolvedinpunicalagin-inducedcelldeathinpunicalagin-targetedproteininteractions.ConclusionsTheseresultssuggestthatpunicalaginexertscytotoxicactivitiesbysuppressingproliferationandpromotingapoptosisandautophagybyactivatingthecaspasecascade,alteringBaxandBcl-2,andregulatingautophagyviamTOR/ULK1signaling. 更新日期：2021-11-02   点击分享   查看原文 点击收藏 取消收藏 新增笔记 公开下载 阅读更多本刊最新论文 本刊介绍/投稿指南 HTML https://doi.org/10.7717/peerj.12303 全部期刊列表>> 学术期刊 行业资讯 全球导师 X-MOL问答 求职广场 网址导航 关于我们 帮助中心 客服邮箱：[email protected] 官方微信：X-molTeam2 邮编：100098 地址：北京市海淀区知春路56号中航科技大厦          Copyright©2014-2022北京衮雪科技有限公司AllRightsReserved     京ICP备11026495-2号      京公网安备11010802027423号 down wechat bug bug