【問答集】冠狀病毒怎麼入侵? ACE2受體是通道

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ACE2其實是細胞接收體內激素的通道,能夠幫助身體調節血壓等機能,但日前網路有傳言,不同人種ACE2的數量不同,用基因分析可區分武漢病毒感染機率,施信如對此表示,目前 ... 【問答集】冠狀病毒怎麼入侵?ACE2受體是通道 【NOW健康陳敬哲/特別報導】COVID-19(武漢肺炎)網路訊息都非常多,當中有個名詞「ACE2」經常被提出,專家解釋ACE2是細胞膜的受體,作用在於穩定血壓與內分泌等功能,然而冠狀病毒也正是經由此通道,跑到細胞內繁殖。

至於冠狀病毒對不同人種的細胞膜受體ACE2是否存在差異,目前並沒有觀察到差異表現。

另外,討論到武漢肺炎肺部症狀,專家認為時間太早。

Q:冠狀病毒如何進入身體? A:需要透過ACE2受體。

台灣大學副校長暨中央流行疫情指揮中心張上淳表示,ACE2是細胞膜表面受體,病毒要穿透受體才能到細胞內部,SARS冠狀病毒與武漢肺炎冠狀病毒,都必須結合ACE2受體,才能到細胞內部。

針對ACE2受體,長庚大學新興病毒感染研究中心主任施信如也解釋,不是每種一般病毒或冠狀病毒都對ACE2有反應,有些動物也不一定有ACE2受體,因此不同病毒在不同動物上,也會有截然不同的情況,個別病毒在人類身上造成激烈反應,但在其他動物上就不一定會出現。

ACE2其實是細胞接收體內激素的通道,能夠幫助身體調節血壓等機能,但日前網路有傳言,不同人種ACE2的數量不同,用基因分析可區分武漢病毒感染機率,施信如對此表示,目前沒有看過相關報告與研究。

Q:冠狀病毒疫情較劇烈? A:普通感冒也有冠狀病毒。

為什麼冠狀病毒似乎平常不出沒,當有疫情就全世界恐慌,例如SARS、MERS、COVID-19。

施信如解釋,其實冠狀病毒不能說不常見,目前讓人致病的冠狀病毒共有6種,當中2291與OC43這2種冠狀病毒,就經常使人上呼吸道感染,並且上呼吸道感染疾病也約20%由冠狀病毒引起。

張上淳也說,SARS、MERS、COVID-19引發症狀比較大,容易讓人關注或恐慌。

新光醫院胸腔內科主任醫師林嘉謨補充,病毒引起疾病很多,例如:日本腦炎、麻疹、流感等;冠狀病毒與一般病毒不太一樣,比較常出現在動物,如果要能感染到人類,中間可能經過很多動物(宿主),經由某些途徑傳染到人類。

如果感染到人類的冠狀病毒不強、傳染力不高,則不容易出現明顯症狀;但假使出現侵犯性強的特性,人體抵抗力就不容易壓制,傳染力也就迅速擴散開來。

Q:武漢肺炎會造成肺部纖維化後遺症? A:一般肺炎也會發生。

日前許多民眾與媒體焦點,都放在武漢肺炎會留下後遺症「肺部纖維化」,但其實肺部纖維化相當常見,任何肺炎發展到一定程度,都有可能出現。

新光醫院胸腔內科主任醫師林嘉謨表示,可以把肺部想像成皮膚,受傷後組織修復會有「疤」,不像原本皮膚有彈性,也沒有原有功能,肺部纖維化就是肺有「疤」。

林嘉謨解釋,不論細菌或病毒入侵肺部時,都會攻擊細胞導致受損,此時免疫系統為了保護身體,也會在肺部產生反應,在攻擊外來微生物的同時,肺部細胞也會受到牽連而受傷。

也就是說,免疫反應越劇烈、症狀也越重,對肺部造成的傷害也就越大。

即便日後肺炎症狀緩解,肺部發炎傷害在癒合之後,也無法回復原有功能的肺部細胞,肺功能的恢復無法完好如初。

林嘉膜補充,纖維化如果嚴重,肺部就像無法伸展的海綿,患者比較難大口呼吸,肺交換氧氣效能也會受損。

所以肺部纖維化患者,有時走路都會喘氣感覺空氣不夠,單是要完全恢復應該說不可能,但時間久了配合復健,情況可以慢慢改善,不過不可能完全康復,只能說會慢慢好轉。

Q:武漢肺炎發生肺部浸潤會死亡? A:肺部無法交換氧氣導致器官衰竭。

中國大陸傳染病防治學者鐘南山日前說出,曾經解剖一具武漢肺炎死者,肺部出能看到大量黏液。

林嘉膜對此說明,肺部浸潤在一般嚴重肺炎患者也很常見,當肺部細胞受損,組織液都會滲出,同時包含死掉的微生物與免疫細胞,也都會在肺部和組織液混合流出,整個肺部都被「浸泡」,肺就無法得到氧氣。

林嘉膜進一步解釋,肺部浸潤開始發生,病患自主氧氣取得的效能就會變差,臨床治療會給與氧氣,或插管由呼吸器協助,如果胸腔整個充滿黏液,就像把人放到游泳池一樣,肺部得不到氧氣,就會開始衰竭,最後就像骨牌一樣,先從肺部開始,引發多重器官衰竭,最後導致病患死亡。



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