【問答集】冠狀病毒怎麼入侵？ ACE2受體是通道

ACE2其實是細胞接收體內激素的通道，能夠幫助身體調節血壓等機能，但日前網路有傳言，不同人種ACE2的數量不同，用基因分析可區分武漢病毒感染機率，施信如對此表示，目前 ... 【問答集】冠狀病毒怎麼入侵？ACE2受體是通道 【NOW健康陳敬哲／特別報導】COVID-19（武漢肺炎）網路訊息都非常多，當中有個名詞「ACE2」經常被提出，專家解釋ACE2是細胞膜的受體，作用在於穩定血壓與內分泌等功能，然而冠狀病毒也正是經由此通道，跑到細胞內繁殖。

至於冠狀病毒對不同人種的細胞膜受體ACE2是否存在差異，目前並沒有觀察到差異表現。

另外，討論到武漢肺炎肺部症狀，專家認為時間太早。

Q：冠狀病毒如何進入身體？ A：需要透過ACE2受體。

台灣大學副校長暨中央流行疫情指揮中心張上淳表示，ACE2是細胞膜表面受體，病毒要穿透受體才能到細胞內部，SARS冠狀病毒與武漢肺炎冠狀病毒，都必須結合ACE2受體，才能到細胞內部。

針對ACE2受體，長庚大學新興病毒感染研究中心主任施信如也解釋，不是每種一般病毒或冠狀病毒都對ACE2有反應，有些動物也不一定有ACE2受體，因此不同病毒在不同動物上，也會有截然不同的情況，個別病毒在人類身上造成激烈反應，但在其他動物上就不一定會出現。

ACE2其實是細胞接收體內激素的通道，能夠幫助身體調節血壓等機能，但日前網路有傳言，不同人種ACE2的數量不同，用基因分析可區分武漢病毒感染機率，施信如對此表示，目前沒有看過相關報告與研究。

Q：冠狀病毒疫情較劇烈？ A：普通感冒也有冠狀病毒。

為什麼冠狀病毒似乎平常不出沒，當有疫情就全世界恐慌，例如SARS、MERS、COVID-19。

施信如解釋，其實冠狀病毒不能說不常見，目前讓人致病的冠狀病毒共有6種，當中2291與OC43這2種冠狀病毒，就經常使人上呼吸道感染，並且上呼吸道感染疾病也約20%由冠狀病毒引起。

張上淳也說，SARS、MERS、COVID-19引發症狀比較大，容易讓人關注或恐慌。

新光醫院胸腔內科主任醫師林嘉謨補充，病毒引起疾病很多，例如：日本腦炎、麻疹、流感等；冠狀病毒與一般病毒不太一樣，比較常出現在動物，如果要能感染到人類，中間可能經過很多動物（宿主），經由某些途徑傳染到人類。

如果感染到人類的冠狀病毒不強、傳染力不高，則不容易出現明顯症狀；但假使出現侵犯性強的特性，人體抵抗力就不容易壓制，傳染力也就迅速擴散開來。

Q：武漢肺炎會造成肺部纖維化後遺症？ A：一般肺炎也會發生。

日前許多民眾與媒體焦點，都放在武漢肺炎會留下後遺症「肺部纖維化」，但其實肺部纖維化相當常見，任何肺炎發展到一定程度，都有可能出現。

新光醫院胸腔內科主任醫師林嘉謨表示，可以把肺部想像成皮膚，受傷後組織修復會有「疤」，不像原本皮膚有彈性，也沒有原有功能，肺部纖維化就是肺有「疤」。

林嘉謨解釋，不論細菌或病毒入侵肺部時，都會攻擊細胞導致受損，此時免疫系統為了保護身體，也會在肺部產生反應，在攻擊外來微生物的同時，肺部細胞也會受到牽連而受傷。

也就是說，免疫反應越劇烈、症狀也越重，對肺部造成的傷害也就越大。

即便日後肺炎症狀緩解，肺部發炎傷害在癒合之後，也無法回復原有功能的肺部細胞，肺功能的恢復無法完好如初。

林嘉膜補充，纖維化如果嚴重，肺部就像無法伸展的海綿，患者比較難大口呼吸，肺交換氧氣效能也會受損。

所以肺部纖維化患者，有時走路都會喘氣感覺空氣不夠，單是要完全恢復應該說不可能，但時間久了配合復健，情況可以慢慢改善，不過不可能完全康復，只能說會慢慢好轉。

Q：武漢肺炎發生肺部浸潤會死亡？ A：肺部無法交換氧氣導致器官衰竭。

中國大陸傳染病防治學者鐘南山日前說出，曾經解剖一具武漢肺炎死者，肺部出能看到大量黏液。

林嘉膜對此說明，肺部浸潤在一般嚴重肺炎患者也很常見，當肺部細胞受損，組織液都會滲出，同時包含死掉的微生物與免疫細胞，也都會在肺部和組織液混合流出，整個肺部都被「浸泡」，肺就無法得到氧氣。

林嘉膜進一步解釋，肺部浸潤開始發生，病患自主氧氣取得的效能就會變差，臨床治療會給與氧氣，或插管由呼吸器協助，如果胸腔整個充滿黏液，就像把人放到游泳池一樣，肺部得不到氧氣，就會開始衰竭，最後就像骨牌一樣，先從肺部開始，引發多重器官衰竭，最後導致病患死亡。