認識病毒全攻略！病毒的發現、與細菌的不同、科赫假說和致病 ...

病毒的基本結構由以RNA 或DNA 遺傳分子為中心，加上外圍之蛋白質層衣殼(capside) 組成的。

RNA 或DNA 具傳染性，衣殼則為病毒提供個別個性。

蛋白質層和遺傳信息的排列 ... 0 8 6 文字 分享 友善列印 繁| 简 0 8 6 文明足跡 生命奧祕 社會群體 科學傳播 編輯精選 醫療健康 認識病毒全攻略！病毒的發現、與細菌的不同、科赫假說和致病機制 賴昭正 ・2020/10/28 ・6731字 ・閱讀時間約14分鐘 ・SR值568 ・九年級 ＋追蹤 相關標籤： COVID-19(272) SDGs目標3｜健康與社會福利(52) 免疫(55) 微生物(92) 抗生素(28) 疫苗(149) 疾病(209) 病毒(108) 熱門標籤： 量子力學(47) CT值(8) 後遺症(3) 快篩(7) 時間(37) 宇宙(82) 人類繼續位居地球統治地位的最大威脅是病毒“Thesinglebiggestthreattoman’scontinueddominanceontheplanetisthevirus.”—約書亞·雷德伯格（JoshuaLederberg），1958年諾貝爾生理醫學獎得主 經過幾萬年的進化，人類成了地球上的萬物之靈，建立了「人定勝天」的的自信，認為愚公尚可移山，我們還有什麼做不到的？ 但這次「2019年冠狀病毒肺炎」(COVID-19)的瘟疫爆發，相信會讓很多人重新思考著這個問題，甚至覺得人類原來這麼渺小，竟然會被一個「不倫不類」的病毒(virus)搞到天翻地覆：有足但不能出去、有錢但買不到東西、有醫院但沒有床位、⋯⋯有生命但必須看病毒的臉色！ 美、法政府都因之向病毒宣戰，知己知彼百戰百勝，可是我們的敵人在哪裡？ 關於病毒，你知道多少？圖/photocreo 2019年冠狀病毒瘟疫的報章雜誌報導成幾何級數的增加，但它們大多是談如何預防、解藥以及疫苗的發展，很少涉及「病毒到底是什麼東西」。

要知己知彼，僅僅談論那些表面的問題，當然只是「知其然不知其所以然」，是不夠的；了解病毒的本質才是根本之道，現在就讓我們一起來探討「病毒到底是什麼東西」吧！ 病毒和細菌有什麼不一樣？ 病毒與細菌(bacteria)都是導致人類疾病的微生物(microbe)，因此相信許多讀者都想知道它們到底有什麼分別？從微生物的觀點上來看，它們最大的分別在於前者不屬於細胞，而後者則是一種細胞。

病毒與細胞。

圖／作者賴昭正提供 細胞是生命的基本單位，它主要由基因組(genome)、細胞膜(cellmembrane)、細胞質(cytoplasm)、和核醣體(ribosome)組成。

細胞質為執行細胞生長、代謝、和復制功能的地方，為細胞中的微觀工廠；核醣體將遺傳密碼從核酸的分子語言翻譯為氨基酸的分子。

細胞本身含有代謝酶，因此有營養系統；不需宿主活細胞，即可自行繁殖。

細菌因為沒有真正的細胞核(nucleus)，屬於原核生物(prokaryote)；儘管如此，它們卻有一個叫做「核苷」（nucleoid,「類核」之意）的區域，內含了懸浮的遺傳物質。

像植物的細胞一樣，許多細菌也有支持整個細胞結構的細胞壁。

細菌中有一條稱為「質粒」(plasmid)的小環狀DNA鏈，可以獨立地複製其遺傳結構：因很容易取得、注入、或在（不同）細菌間互換，已經成了生物科技的「寵物」。

細菌沒有細胞核，有內含懸浮遺傳物質的核苷(nucleoid)。

圖／ WikimediaCommons 延伸閱讀——人造胰島素開啟生技產業——胰島素與生技產業的誕生 高等動植物的細胞因為具有真正的細胞核，故稱為真核細胞(eukaryoticcell)。

它們沒有「質粒」，但卻有像消化系統一樣的「線粒體」(mitochondria)來吸收營養，分解營養，並為細胞創造能量豐富的分子。

像「質粒」一樣，線粒體含有自己的（小環狀）基因組，也可以獨立自行複製，因此有理論謂它們是細菌進化遺留下來的。

因人類線粒體只由母體遺傳過來，因此在家譜及個體辨識上的研究佔有非常重要的地位註1。

高等動植物的細胞圖有「線粒體」(mitochondria)來吸收、分解營養。

／ WikimediaCommons Virus一詞來自拉丁語，意思是「粘液」或「毒藥」；中文譯成「病毒」註2。

病毒比細菌還小，大約在20到750奈米（10-9公尺）之間，所以它們可通過「錢伯蘭過濾器」(Chamberlandfilter)，因此早期被稱為「過濾性病毒」。

病毒的基本結構由以RNA或DNA遺傳分子為中心，加上外圍之蛋白質層衣殼(capside)組成的。

RNA或DNA具傳染性，衣殼則為病毒提供個別個性。

蛋白質層和遺傳信息的排列形式多種多樣，可成二十面體、包膜、或螺旋形。

在某些病毒體中，衣殼常被一層脂肪被膜(envelop)包裹著註3。

病毒外圍之蛋白質層衣殼(capside)組成。

圖／Pexels 病毒因本身沒有任何代謝酶，故在沒有宿主活細胞的幫助下，無法自行繁殖。

所以保持良好的衛生環境對病毒傳播的疾病是沒有什麼幫助的。

在實驗室中，我們可以將病毒像一般沒有生命的化學物質一樣操作，如結晶、離心、及擴散等。

就這一點來看，稱病毒為「微生物」是有問題的。

從發現病毒的歷史說起 1676年，荷蘭商人兼科學家、微生物之父列文虎克(AntonvanLeeuwenhoek)改進了顯微鏡，首先通過顯微鏡觀察到了單細胞的「原生動物」(protozoa)，並將其稱為「動物」(animalcules)，為微生物學奠定了基礎。

德國博物學家埃倫貝格(ChristianEhrenberg)於1838年因最早觀察到的細菌呈棒狀，將它們改稱為「細菌」（bacteria,源自希臘語baktḗria，「小棍子」之意）。

德國博物學家埃倫貝格(ChristianEhrenberg)。

圖／WikimediaCommons 1892年，俄羅斯微生物學家伊萬諾斯基(DmitriIvanoski)試圖尋找引起煙草花葉變色的原因時，發現經過錢伯蘭過濾器過濾後，感染煙草花葉葉片的提取物仍具有感染力；因細菌不能通過這種過濾器，表示該提取物應比細菌還小。

但是，伊萬諾夫斯基可能不知道他事實上是發現了新的微生物，因此報告了他的實驗結果後，就繼續從事其他工作去。

六年後的1898年，荷蘭生物學家貝耶林克(MartinusBeijerinck)獨立進行了相同的實驗，宣布發現了一種新型感染生物(infectingorganism)，並將其命名為「病毒」。

煙草花葉病毒的電子顯微鏡圖像。

圖／STORENORSKELEKSIKON 1935年，美國生化學家斯坦利(WendellStanley)分離出一種顯示煙草花葉病毒活性的蛋白質和核酸分子的棒狀聚集體註4：它雖然像是一種正在生長的生物，但明顯的是由一些複雜的無生命化學物質組成，因此缺乏代謝功能⎯⎯—生命的生化活性所必需的功能。

斯坦利和其他人進一步研究證實，病毒的構造比原核細胞還簡單。

造成疾病的原因眾說紛紜 1850年代前，大部分醫生都不相信看不見的、那麼小的細菌（單細胞生物）會傳播疾病，甚至導致死亡。

那個時候的醫生大多認為疾病（例如霍亂或黑死病）是由瘴氣（miasma，古希臘語「污染」）引起的。

此一稱為「瘴氣理論」(MiasmaTheory)認為流行病的起源是由有機物腐爛引起的瘴氣所造成的。

1854年英國醫生斯諾(JohnSnow)確定倫敦的霍亂流行源是BroadStreet泵污染的水。

他下令關閉泵後，流行病逐漸消退。

然而，許多醫生還是拒絕相信隱形生物會傳播疾病。

1854年布羅德街霍亂爆發。

圖／Wikipedia 1857年，法國啤酒釀造商請巴斯德(LouisPasteur)尋找葡萄酒和啤酒有時會變質之原因時，巴斯德研究發現：雖然酵母在釀造過程中可以將糖變成酒精，但細菌可以進一步將酒精變成醋。

他建議釀造過程中將產品加熱到足以殺死細菌，但不能殺死酵母的溫度來防止啤酒變質註5。

科赫假說：引起疾病的病原體是誰？ 1880年初，德國醫師兼微生物學家科赫(RobertKoch)確定了結核註6和霍亂等的病原體(pathogen)，為傳染病的概念提供了實驗室的證據。

科赫假說(Koch’s postulates)是將某一微生物與某一疾病聯繫在一起的一系列四項通用原則，奠定了現在的流行病學基礎。

到1880年代末，瘴氣理論終漸被「疾病的細菌學理論」(GermTheoryofDisease)取代。

疾病的細菌理論是目前公認的疾病科學理論。

它認為疾病是因為「病菌」(germ)或「病原體」造成的。

這一理論裡面所指的「病菌」或「病原體」事實上是包括任何不用顯微鏡就看不到的「微生物」：它們一旦侵入了人類或其他生物體，立即在宿主體內生長和繁殖而導致疾病。

「微生物」的主要類型有病毒、細菌、真菌(fungi)、和原生動物。

病毒如何讓人生病？關於致病機制 病毒透過各種「欺騙」手段混入細胞（稱為宿主）後，它們就脫掉蛋白質外衣，裸露其基因，並誘導細胞自身的複制機制來複製其DNA或RNA，並根據病毒核酸中的指示生產更多的病毒蛋白質；新創建的病毒片段會聚集，並產生更多病毒，感染其他細胞。

它們雖然具有上述那些成長、適應環境、繁殖、和進化的生物特質，但卻缺乏通常被認為是生命所必需的其它關鍵特徵（例如細胞結構、新陳代謝等），故病毒常被認為是處於活體與非活體之間的「生命邊緣生物」。

病毒既然沒有生命，因此嚴格來說「殺死」病毒是沒有意義的；我們只能說「破壞其化學結構」，使其失去感染的活性。

話雖如此，談論病毒可以「存活」（具感染力）多長時間還是有意義的。

化學物質能夠「存活」多久，當然與其結構及環境有關；比如一塊鐵片，在乾燥的環境中可以保存相當久，但是濕度一高便生鏽變質。

一般化學物質在高溫度時均比較不穩定，因此年初2019年冠狀病毒病爆發時，不少科學家認為疫情到夏天應該會緩和下來；但現在看來這一假設顯然是錯誤的註7。

「噬菌體」(bacteriaphage)可以感染細菌。

圖／flickr 雖然不到1%的細菌會引起人類疾病，但大多數病毒都會對特定某一器官如肝臟或呼吸系統引起疾病。

某些病毒⎯⎯稱為「噬菌體」(bacteriaphage)⎯⎯—甚至可以感染細菌。

因為都是身體免疫系統試圖清除感染所造成的反應，故細菌和病毒感染所引起的症狀都非常相似：咳嗽、打噴嚏、發燒、發炎、嘔吐、腹瀉、疲勞、和抽筋等等。

病毒竟然也懂「偷渡」？ 病毒常可導致宿主死亡；但這在「進化論」中事實上是違反了「適者生存」之原則：宿主死了，自己不是也跟著滅亡嗎？ 因此一個致死率很高的新病毒，應該都是從其它動物傳來的「外來物」；為了生存，它們終將在人類中慢慢進化演變成致死率較低的病毒。

從病毒本身的角度來看，理想的感染應是幾乎無症狀的感染，使其宿主不知不覺地提供無限制的庇護和營養；「較聰明」的的病毒甚至可以幫助宿主生存！ 這說明了為什麼人類的基因組裡攜帶了成百上千的這種偷渡者，它們模糊了與「正常基因組」之間的界限！ 病毒感染的治療與預防 抗生素的發現被認為是醫學史上最重要的突破之一。

「不幸」的是：抗生素是透過破壞代謝過程來殺死或抑制特定的細菌；因為病毒不具代謝功能，而是利用宿主細胞來為其執行活動，故抗生素對病毒束手無策！ 因病毒不具代謝功能，抗生素也束手無策。

圖／giphy 加上病毒相對較小，構造簡單，並且可以在細胞內繁殖，因此病毒感染的治療甚具挑戰性。

例如由流感病毒引起的傳染性呼吸道疾病（感冒），全世界每年有10億人感染，300到500萬嚴重病例，以及30萬至50萬例死亡，但目前還是只有緩解症狀的藥物，沒有治療的藥物。

幸運的是，經過幾萬年的進化，我們的身體已發展出兩套主要的治療方法。

其一是當病毒開始繁殖時，被感染的細胞表面就會發生改變，讓身體裡一些稱為T淋巴細胞的免疫系統細胞，識別並殺死含有病毒的細胞免其繁殖。

被病毒感染的細胞也會產生並釋放一稱為乾擾素(interferon)的小蛋白質，它們不但可干擾病毒在感染細胞內的複制能力，也可充當信號分子，警告附近的細胞有病毒存在，促使T細胞在該區域進行調查。

T淋巴細胞會辨識並殺死含病毒的細胞。

圖／giphy 其二是我們體內有超過100億種因免疫系統針對異物[稱為「抗原」(antigen)]而產生的抗體(antibody)；它們是白血球細胞製造出來的一種蛋白質，可識別入侵的病原體並與其結合（粘附），為免疫系統武器中的主要武器！ 「疫苗」(vaccine)就是在人體中注射缺乏活性的「異物」，預先引發身體的抗體反應，嚴陣以待具活性之敵人的入侵。

17世紀時，中國佛教僧侶雖然不明其理，就已經知道喝蛇毒可以增強對蛇咬的免疫力，及用牛痘塗抹皮膚傷口以增強對天花的免疫力。

疫苗可觸發免疫系統，打擊入侵的病毒。

圖／Pixabay 1796年，英國醫師兼科學家詹納(EdwardJenner)因聽聞患了牛痘後的擠奶員不受天花的侵害，將牛痘病毒(cowpox)注射到一位8歲的園丁小男孩身上，發現果對天花具有免疫力註8。

儘管當時曾被（尤其是教會）批評為「（用患病動物物質接種人類是）令人反感和不敬虔的」，但現在詹納已被公認為是西方疫苗學的奠基人。

1798年，詹納從拉丁語「vacca」（牛）創造出了vaccine一詞，醫學畀也開發出第一種天花疫苗。

好的疫苗應可同時觸發免疫系統的兩臂（抗體和T細胞），強力反擊入侵的外客。

準備好對抗病毒了嗎？ 上次全世界大瘟疫發生於100多年前，因此現在還活著的人可以說大都沒親身體會過病毒的厲害：據估計，1918–1819年由具有禽源基因的H1N1病毒引起的流感感染了三分之一的世界人口（約5億人），死亡人數至少為5,000萬，其中約675,000在美國發生。

COVID-19的瘟疫爆發。

圖／Pexels 了解病毒事實上只是一種構造簡單的無生命化學物質之後，降低感染之道當然淺而易懂：戴口罩、經常洗手（能戴上眼鏡更好）、及避免到人多地窄不通風的窒內聚會！前面提過，病毒比細菌還小，可通過錢伯蘭過濾器，因此即使是所謂的手術用面罩N95 ，也不能阻止單獨的病毒通過註9！ 經常洗手也是降低感染之道。

圖／Pexels 還好病毒單獨存在的機率是非常小的！面罩旨在幫助阻止可能包含病毒和細菌的大顆粒唾液和呼吸道分泌物的飛濺（大約在兩公尺內），進入他人的口鼻或塵落於它物表面註10，以及幫助自己減少吸入他人（可能是無症狀患者）的飛濺分泌物。

人體平均約含37萬億個細胞，可是病毒卻連半個細胞都稱不上，你相信它們會是「人類繼續在地球上統治地位的一個最大威脅」嗎？ 註解 個體的線粒體基因與核基因的遺傳機制不同。

在人類中，當卵細胞受精後，卵核和精子核在遺傳DNA上做出同等貢獻。

相反，線粒體及其DNA通常僅來自卵細胞。

精子的線粒體進入卵子後，不會為胚胎提供遺傳信息，反而被標記以便在胚胎內破壞。

卵細胞中的線粒體相對較少，但是這些線粒體能夠存活並分裂，形成生物體的細胞。

因此，線粒體在大多數情況下僅從母親那裡繼承過來。

有些病毒生物學家稱被感染的細胞為病毒，存在於宿主細胞外部的完整感染性病毒病則稱為「病毒體」（virion）⎯⎯我們在這裡不做此一區分。

在這種情況下，病毒體可因暴露於脂肪溶劑（如乙醚和氯仿）而失活。

斯坦利因「以純淨的形式製備酶和病毒蛋白」的貢獻而得1946年諾貝爾化學獎。

這一現在稱為「巴氏滅菌法」（pasteurize）在日常生活中還到處可見：例如鮮牛奶的消毒與保存。

由於對結核病的研究，科赫於1905年獲得了諾貝爾醫學獎。

另一可能的解釋是：2019年冠狀病毒透過污染物體表面傳播的機率不大（見註10）。

隔年，詹納投了一篇短稿到英國皇家學會(RoyalSociety)，描述了實驗和觀察結果；但是，論文被拒登了！2019年冠狀病毒病的粒徑在0.06微米至0.14微米之間，N95掩模可過濾至0.3微米，因此N95口罩原則上應該是無法阻擋病毒顆粒通過。

但因掩模通道都不是直線的，曲折的病毒顆粒運動大大增加了它們被面罩纖維纏住被捕獲的機會。

美國疾病管制中心(CDC)謂目前的證據顯示2019年冠狀病毒可以在物體表面上存活數小時至數天，因此雖然未有病毒透過污染物體表面傳播的案例（見註7），但仍建議消毒物體表面。

人類永無止盡的瘟疫戰爭，快看影片一起聊聊抗疫史吧！ 發表意見 文章難易度 剛好 太難 所有討論 0 登入與大家一起討論 賴昭正 32篇文章 ・ 31位粉絲 ＋追蹤 成功大學化學工程系學士，芝加哥大學化學物理博士。

在芝大時與一群留學生合創「科學月刊」。

一直想回國貢獻所學，因此畢業後不久即回清大化學系任教。

自認平易近人，但教學嚴謹，因此穫有「賴大刀」之惡名！於1982年時當選爲清大化學系新一代的年青首任系主任兼所長；但壯志難酬，兩年後即辭職到美留浪。

晚期曾回台蓋工廠及創業，均應「水土不服」而鎩羽而歸。

正式退休後，除了開始又爲科學月刊寫文章外，全職帶小孫女（半歲起）；現已成七歲之小孫女的BFF(2015)。

首先接觸到泛科學是因爲科學月刊將我的一篇文章「愛因斯坦的最大的錯誤一宇宙論常數」推薦到泛科學重登。

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最近十年古代DNA研究大行其道，光是發表於Cell、Nature、Science的論文就多到要辛苦讀完，加上其他期刊更是眼花撩亂。

「古代遺傳學」的衝擊毋庸置疑，開創者帕波（SvantePääbo）足以名列歷史偉人；然而，得知2022年諾貝爾生理或醫學獎由他一人獨得，還是令人吃驚——諾貝爾獎竟然會頒給人類演化學家？ 諾貝爾獎有物理獎、有化學獎，但是沒有生物學獎，而是「生理或醫學獎」。

帕波獲獎的理由是：「發現滅絕人類的基因組以及研究人類演化」。

乍看和生理或醫學沒有關係，深入思考……好像還真的沒有什麼關係。

偷用強者我朋友的感想：「應該就是選厲害的。

第一個和生理或醫學無關的生理或醫學獎得主，聽起來滿屌的」。

帕波直接的貢獻非常明確，在他的努力下，重現消失數萬年的尼安德塔人（Neanderthal）基因組。

他為什麼想要這樣做，過程中經歷什麼困難，發現又有什麼意義呢？ 喜愛古埃及的演化遺傳學家 帕波公元1955年在瑞典出生，獲獎時67歲。

他從小對古埃及有興趣，大學時選擇醫學仍不忘古埃及，但是一生都在追求新奇的帕波，嫌埃及研究的步調太慢，後來走上科學研究之路。

1980年代初博士班時期，他使用當時最高端的分子生物學手段探討免疫學，成果發表於Cell等頂尖期刊，可謂免疫學界的頂級新秀。

然而，他始終無法忘情逝去的世界。

1984年美國的科學家獲得斑驢的DNA片段，轟動一時。

斑驢已經滅絕一百年，能夠由其遺骸取得古代DNA，令博士生帕波大為震撼。

他很快決定結合自己的專業與興趣，嘗試由古埃及木乃伊取得DNA，並且獨立將結果發表於Nature期刊。

古代DNA。

圖／取自參考資料1 博士畢業後，帕波義無反顧地轉換領域，遠渡美國追隨加州柏克萊大學的威爾森（AllanWilson）。

威爾森在1970年代便開始探討分子演化，後來又根據不同人類族群間粒線體DNA的差異，估計非洲以外的人群，分家只有幾萬年，支持智人出非洲說。

帕波正式投入相關研究後意識到，從古代樣本取樣DNA的汙染問題相當嚴重。

這邊「汙染」的意思是，並非抓到樣本內真正的古代DNA目標，而是周圍環境、實驗操作者等來源的DNA；包括他自己之前的木乃伊DNA，很可能也不是真正的古代DNA。

另一大問題是，生物去世後DNA便會開始崩潰，經歷成千上萬年後，樣本中即使仍有少量遺傳物質殘存，含量也相當有限。

帕波投入不少心血改善問題。

例如那時新發明的PCR能精確並大量複製DNA，他馬上用於自己的題目（更早前是利用細菌，細菌繁殖時順便生產DNA）。

多年嘗試後，他決定放棄埃及木乃伊（埃及木乃伊的基因組在2017年成功），改以遺傳與智人差異較大的尼安德塔人為研究對象。

取得數萬年前尼安德塔人的DNA 根據現有的證據，尼安德塔人是距今約4萬到40多萬年前的古人類。

確認為尼安德塔人的第一件化石，於1856年在德國的尼安德谷發現，並以此得名（之前2次更早出土化石卻都沒有意識到）。

這是我們所知第一種，不是智人的古代人類（hominin）。

延伸閱讀：直布羅陀，第二位尼安德塔人Forbes’Quarry的DNA 對於古人類化石，一百多年來都是由考古與型態分析。

帕波帶著遺傳學工具投入，不但增進考古和古人類學的知識，也拓展了遺傳學的領域。

他後來前往德國的慕尼黑大學，幾年後又被挖角到馬克斯普朗克研究所，領導萊比錫新成立的人類演化部門，多年來培養出整個世代的科學家，也改變我們對人類演化的認知。

不同個體的粒線體DNA之間差異，智人與黑猩猩最多，智人與智人最少，智人與尼安德塔人介於期間。

圖／取自參考資料2 帕波在1996年首度取得尼安德塔人的DNA片段，來自粒線體。

他為了確認結果，邀請一位美國小女生重複實驗，驗證無誤，她就是後來也成為一方之霸的史東（AnneStone）。

比較這段長度105個核苷酸的片段，尼安德塔人與智人間的差異，明顯超過智人與智人。

然而，粒線體只有16500個核苷酸，絕大部分遺傳訊息其實藏在細胞核的染色體中。

想認識尼安德塔人的遺傳全貌，非得重現細胞核的基因組。

可是一個細胞內有數百套粒線體，只有2套基因組，因此粒線體DNA的含量為細胞核數百倍；而且染色體合計超過30億個核苷酸，數量無比龐大。

可以說，細胞核基因組可供取材的DNA量少，需要復原的訊息又多，比粒線體更難好幾個次元。

方法學與時俱進：從PCR到次世代定序 一開始，帕波與合作者使用PCR，但是帕波知道這是死路一條。

取樣DNA會破壞材料，尼安德塔人的化石有限；PCR一次又只能復原幾百核苷酸，要完成30億的目標遙遙無期。

帕波持續努力克服難關。

2000年人類基因組首度問世，採取「霰彈槍」定序法，大幅提升效率；也就是將DNA序列都打碎，一次定序一大堆片段，再由電腦程式拼湊。

帕波因此和454生命科學公司合作，改用新的次世代定序法，偵測化石中的古代DNA。

2006年發表的論文可謂里程碑，報告次世代定序得知的100萬個尼安德塔人核苷酸，足以進行一些基因體學的分析。

帕波當時在美國的合作者魯賓（EdwardRubin）持續使用PCR，雙方分歧愈來愈大，終於分道揚鑣。

所以很可惜地，2010年尼安德塔人基因組論文發表時，魯賓沒有參與到最後。

這是人類史上第一次，取得滅絕生物大致完整的基因組，也是帕波獲頒諾貝爾獎的直接理由。

帕波戰隊。

圖／取自 TheNeandertalGenomeProject 鐵證：尼安德塔人與智人有過遺傳交流 這份拼湊多位尼安德塔人的基因組，儘管品質不佳，卻足以解答一個問題：尼安德塔人與智人有過混血嗎？答案是有，卻和本來想的不一樣。

尼安德塔人沒有長居非洲，主要住在歐洲、西南亞、中亞，也就是歐亞大陸的西部。

假如與智人有過混血，歐洲人應該最明顯。

結果並非如此。

帕波的組隊能力無與倫比，他廣邀各領域的菁英參與計畫，不只取得DNA資料，也陸續研發許多分析資料的手法，其中以哈佛大學的瑞克（DavidReich）最出名。

分析得知，非洲以外，歐洲、東亞、大洋洲的人，基因組都有1%到4%能追溯到尼安德塔人（後來修正為2%左右）。

所以雙方傳承至今的混血，發生在智人離開非洲以後，又向各地分家以前；並非尼安德塔人主要活動的歐洲。

首度由DNA定義古代新人類：丹尼索瓦人 復原古代基因組的工作相當困難，不過引進次世代定序後，從不可能的任務降級為難題，尼安德塔人重出江湖變成時間問題。

出乎意料，同樣在2010年，帕波戰隊又發表另外2篇論文，描述一種前所未知的古人類：丹尼索瓦人（Denisovan）。

不是藉由化石，而是首度由DNA得知新的古代人種。

根據細胞核基因組，尼安德塔人、丹尼索瓦人的親戚關係最近，智人比較遠，三群人類間有過多次遺傳交流。

圖／取自參考資料1 丹尼索瓦人得名於出土化石的遺址（地名來自古時候當地隱士的名字），位於西伯利亞南部的阿爾泰地區，算是中亞。

帕波對這兒並不陌生，之前俄羅斯科學家在這裡發現過尼安德塔人化石，而且由於乾燥與寒冷，預計化石中的古代DNA保存狀況應該不錯。

帕波戰隊對丹尼索瓦洞穴中的一件小指碎骨定序，首先拼裝出粒線體，驚訝地察覺到這不是智人，卻也不是尼安德塔人，接下來的細胞核基因組重複證實此事。

它們變成前後2篇論文，帕波出名的不喜歡物種爭論，不使用學名，所以直稱其為「丹尼索瓦人」。

還有幾顆丹尼索瓦洞穴出土的牙齒也尋獲粒線體，而且這些臼齒特別大，型態前所未見。

奇妙的是，丹尼索瓦人粒線體、基因組的遺傳史不一樣；和智人、尼安德塔人相比，尼安德塔人的粒線體比較接近智人，細胞核基因組卻比較接近丹尼索瓦人。

這反映古代人類群體間的遺傳交流相當複雜，不只是智人、尼安德塔人，也不只有過一次。

後來又在丹尼索瓦洞穴發現一位爸爸是丹尼索瓦人、媽媽是尼安德塔人的混血少女，更是支持不同人群遺傳交流的直接證據。

延伸閱讀：首度發現！媽媽是尼安德塔人、爸爸是丹尼索瓦人的混血中二少女 遠觀丹尼索瓦洞穴。

圖／取自論文〈AgeestimatesforhomininfossilsandtheonsetoftheUpperPalaeolithicatDenisovaCave〉的Supplementaryinformation 回溯分歧又交織的人類演化史 重現第一個尼安德塔人基因組後，帕波戰隊持續改進定序與分析的技術，也獲得更多樣本，深入不同族群的分家年代、彼此間的混血比例等問題，新知識不斷推陳出新。

丹尼索瓦人方面，如今仍無法確認他們的活動範圍，不過很可能是歐亞大陸偏東部的廣大地區。

一如尼安德塔人，丹尼索瓦人也與智人有過遺傳交流。

最初估計某些大洋洲人配備4%到6%的丹尼索瓦人血緣，後來修正為2%左右（不同方法估計的結果不一樣，總之和尼安德塔血緣差不多）。

不同智人具備丹尼索瓦DNA的比例差異頗大，某些大洋洲人之外，東亞族群也具備些許，歐亞大陸西部的人卻幾乎沒有。

到帕波獲得諾貝爾獎為止，古代DNA最早的紀錄是超過一百萬年的西伯利亞古代象。

圖／最早古代DNA，超過一百萬年的西伯利亞象 至今年代最古早的人類DNA，來自西班牙的胡瑟裂谷（SimadelosHuesos），距今43萬年左右（最早的是超過一百萬年的古代象，由受到帕波啟發的其餘團隊發表）。

根據DNA特徵，胡瑟裂谷人的細胞核基因組更接近尼安德塔人，可以視作初期的尼安德塔人族群。

然而，他們的粒線體卻更像丹尼索瓦人。

帕波開發的研究方法，不只針對消逝的智人近親，也能用於古代智人與其他生物，累積一批數萬年前智人的基因組。

釐清近期的混血事件外，還能探討不同人群當初分家的時期。

估計尼安德塔人、丹尼索瓦人約在40多萬年前分家，他們和智人的共同祖先，又能追溯到距今50到80萬年的範圍。

智人何以為智人？遠古血脈的傳承，磨合，新適應 消逝幾萬年的尼安德塔人、丹尼索瓦人，皆為智人的極近親。

由於數萬年前的遺傳交流，仍有一部分近親血脈流傳於智人的體內。

這些血脈經過數萬年，早已融入成為我們的一部分。

人，人，人，人呀。

圖／取自參考資料2 智人的某些基因與基因調控，受到遠古混血影響。

最出名的案例，莫過於青藏高原族群（圖博人或藏人）的EPAS1基因繼承自丹尼索瓦人，比智人版本的基因更有利於適應缺氧。

另外也觀察到許多案例，與免疫、代謝等功能有關。

近年COVID-19（武漢肺炎、新冠肺炎）席捲世界，觀察到感染者的症狀輕重受到遺傳差異影響；其中至少兩處DNA片段，一處會增加、另一處降低住院的機率，都可以追溯到尼安德塔人的遠古混血。

非洲外每個人都有1%到2%血緣來自尼安德塔人，不同人遺傳到的片段不一樣。

將不同智人個體的片段拼起來，大概能湊出40%尼安德塔人基因組（不同算法有不同結果），也就是說，當初進入智人族群的尼安德塔DNA變異，不少已經失傳。

失傳可能是機率問題，某一段DNA剛好沒有智人繼承。

但是也可能是由於尼安德塔DNA變異，對智人有害或是遺傳不相容，而被天擇淘汰。

遺傳重組之故，智人基因組上每個位置，繼承到尼安德塔變異的機率應該差不多；可是相比於體染色體，X染色體的比例卻明顯偏低；這意謂智人的X染色體，不適合換上尼安德塔版本。

延伸閱讀：追溯丹尼索瓦人與尼安德塔人，在智人族群留下的遺傳線索 例如2022年發表的論文，比較TKTL1基因上的差異對智人、尼安德塔人神經發育的影響。

圖／取自〈HumanTKTL1impliesgreaterneurogenesisinfrontalneocortexofmodernhumansthanNeanderthals〉 智人之所以異於非人者幾希？藉由比較智人的極近親尼安德塔人，能深入思考這個大哉問。

是哪些遺傳改變讓智人誕生，後來又衍生出什麼不可取代的遺傳特色？另一方面也能反思，某些我們以為專屬智人的特色，其實並非智人的專利。

分析遺傳序列，畢竟只是鍵盤辦案，一向雄心壯志的帕波，當然想要更進一步解答疑惑。

比方說，尼安德塔人、智人間某處DNA差異對神經發育有什麼影響？體外培養細胞、模擬器官發育的新穎技術，如今也被帕波引進人類演化學的領域。

延伸閱讀：短篇比起智人，尼安德塔人痛覺可能更敏感？ 瑞典與愛沙尼亞之子，德國製造，替人類做出卓越貢獻的人 回顧完帕波到得獎時的精彩成就，他的工作與生理或醫學有哪些關係，各位讀者可以自行判斷。

我還是覺得沒什麼直接關係，如遠古混血影響病毒感染的重症機率這種事，那些DNA變異最初是否源自尼安德塔人，其實無關緊要。

不過多少還是有些影響，像是為了研究古代基因組而研發出的基因體學分析方法，應該也能用於生醫領域。

《尋找失落的基因組》台灣翻譯本。

帕波2014年時發表回憶錄《尋找失落的基因組》，自爆許多內幕。

台灣的翻譯出過兩版，可惜目前絕版了。

我在2015年、2019年各寫過一篇介紹。

書中有許多值得玩味之處，不同讀者會看到不同重點，有興趣可以找來閱讀，看看有什麼啟發。

延伸閱讀：《尼安德塔人：尋找失落的基因組》-科學界30年第一手內幕揭秘延伸閱讀：請給我一些錢、機器，跟尼安德塔人骨頭－《尋找失落的基因組》＋《每個人的短歷史》  主題是諾貝爾獎就不能不提，帕波得獎也讓諾貝爾新添一組父子檔，他的爸爸伯格斯特龍（SuneKarlBergström）是1982年生理或醫學獎得主。

為什麼父子不同姓？因為他是隨母姓的私生子，父子間非常不熟。

他的媽媽卡琳．帕波（KarinPääbo）是愛沙尼亞移民瑞典的化學家，2007年去世前曾在訪問提及，她兒子在13、14歲時從埃及旅遊回來，對科學產生興趣。

帕波獲頒諾貝爾獎後受訪提到，可惜媽媽已經去世，無法與她分享榮耀。

移民異國討生活的單親媽媽，能夠養育出得到諾貝爾獎的兒子，也可謂偉大成就。

人類演化的議題弘大淵博，但是究其根本，依然要回歸到一代一代的傳承。

每個人都無比渺小，卻也是全人類中的一份子，親身參與其中。

諾貝爾生理或醫學獎2022年的頒獎選擇，乍看突兀，仔細思索卻頗有深意。

帕波的研究也許很不生理或醫學，卻再度強化諾貝爾奬設立的精神：「獎勵替人類做出卓越貢獻的人」。

帕波得獎後接受電話訪問： 延伸閱讀 請給我一些錢、機器，跟尼安德塔人骨頭－《尋找失落的基因組》＋《每個人的短歷史》 《尼安德塔人：尋找失落的基因組》-科學界30年第一手內幕揭秘不用觀落陰，DNA帶你重回人類大歷史現場——古代DNA追追追（上）啊~追著你的人、追著你從哪來、追著你的發展歷史——古代DNA追追追（下）想重現侏儸紀公園？先征服古代DNA的種種難題！人類祖源懶人包人類古代DNA懶人包，2021年克羅馬儂人是什麼人？尼安德塔人跟智人是不是同種？直布羅陀，第二位尼安德塔人Forbes’Quarry的DNA住在中亞Chagyrskaya的尼安德塔人，人口未滿60沒有化石沒關係，從泥土也能取得尼安德塔人DNA！首度發現！媽媽是尼安德塔人、爸爸是丹尼索瓦人的混血中二少女丹尼索瓦人（上）：尼安德塔人的神秘近親丹尼索瓦人（中）：他們仍活在我們體內丹尼索瓦人（下）：翻轉人類演化學的古人種丹尼索瓦人小指不像尼安德塔人，比較像是智人20萬年前丹尼索瓦人，溫暖氣候的優秀獵人丹尼索瓦洞穴泥土中的DNA，丹尼索瓦人，尼安德塔人，智人沒有化石，也能用表觀遺傳學重建丹尼索瓦人的長相？43萬年前胡瑟裂谷化石，DNA更接近尼安德塔人智人與尼安德塔人10萬年前有過混血尼安德塔人原本的Y染色體，被智人流取代最初移民歐洲的智人，與尼安德塔人情慾交流，但是後來滅團超過4.5萬年捷克金馬小姐，最古早已知智人DNA尼安德塔人與穿越時代的腸道菌！與古代人共生，是怎樣的微生物？我們都有尼安德塔人的血統，但你知道你有多尼安德塔嗎？與尼安德塔人和丹尼索瓦人，都混血過的美拉尼西亞人遠古情慾流動，美拉尼西亞人收到的遺傳利益追溯丹尼索瓦人與尼安德塔人，在智人族群留下的遺傳線索滅亡萬年的尼安德塔人，他們的DNA仍影響著現代人？冰島族群研究，尼安德塔DNA對現代人影響可能很小很小巴瑤人x脾臟x基因變異：讓真人版水行俠潛水很久的秘密是？源自尼安德塔人的DNA，讓WARS嚴重機率增加？源自尼安德塔人的基因，讓WARS重症機率降低短篇比起智人，尼安德塔人痛覺可能更敏感？人類的下個階段，從「神獸」開發潛能到「神人」？——《再．創世》專題 參考資料 Pressrelease:TheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine2022.NobelPrize.org.NobelPrizeOutreachAB2022.Wed.5Oct2022.Advancedinformation.NobelPrize.org.NobelPrizeOutreachAB2022.Wed.5Oct2022.GeneticistwhounmaskedlivesofancienthumanswinsmedicineNobelAncientDNApioneerSvantePääbowinsNobelPrizeinPhysiologyorMedicineNature論文蒐集「NobelPrizeinPhysiologyorMedicine2022」EstoniandescendantSvantePääboawardedNobelprize 本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook同名專頁。

發表意見 所有討論 1 登入與大家一起討論 #1 狐禪 2022/10/07 回覆 最主要的問題在於，這些無法驗證的核酸序列，其中又有些不一致之處，結果能稱之為科學嗎？ 寒波 173篇文章 ・ 624位粉絲 ＋追蹤 生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員，主要興趣為演化，希望把好東西介紹給大家。

部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。

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口罩遮住了人們大部分的臉，讓彼此看不到完整長相，更看不到豐富的臉部表情。

究竟，這是否對人與人之間的互動有深遠的影響？ 更值得注意的是，臉部表情屬於肢體語言的一部份，是言語溝通之外，辨識與表達情緒相當重要的管道。

各級學校教師和照護中心人員，為了避免傳播病毒，多會戴上口罩。

然而，在這種環境下成長，年紀還小且對於情緒辨識還在初步學習中的幼兒，是否會因此失去與人正常互動和判斷情緒的機會呢？對於他們情緒辨識的發展，又有什麼影響呢？ 「口罩是否會影響幼兒判斷他人情緒」一題，雞湯來了綜整多篇研究，發現西方相關研究較多，而結果其實眾說紛紜。

許多研究藉由不同實驗設計，不同切入視角、樣本對照，便得出了不同結果。

不過，我們也因而從中歸納出幾個關於口罩新生代幼兒情緒發展的重要發現。

關鍵發現1｜年齡發展階段：3-5歲最受口罩影響 2021年5月一組研究團隊發表一篇研究，他們測試「3-5歲幼兒」、「6-8歲兒童」和「成人」三個群體判斷人臉情緒的正確率：他們準備了不同情緒的人臉，將人臉的照片後製放上口罩，讓這三群人判斷情緒。

圖／雞湯來了 結果發現：不同年齡層的群體中，「3-5歲幼兒」面對戴或沒戴口罩的人，回答對方情緒的「答對與否」比例差距最大，可說上述三種對象中最受口罩遮臉影響的群體。

研究也推論，因為「3-5歲幼兒」判斷情緒的主要來源仍是臉部表情；6到8歲兒童和成人，則較懂得運用其他情境線索來判斷情緒。

圖／雞湯來了 關鍵發現2｜容易被混淆的情緒：生氣與難過 另一篇2021年11月的研究，從9間照護中心招募276位3-6歲的幼兒，讓他們判斷15個演員所拍的90張人臉照片的情緒。

這些幼兒判斷「照片中沒戴口罩的人之情緒」正確率為70.6%，若將照片換成戴上口罩的人，這些幼兒判斷的正確率仍為66.9%！ 特別的是，有約25%無法區分生氣和難過這兩種情緒，占了辨識情緒錯誤之中的多數，可見對於幼兒而言，「生氣」和「難過」在臉部表情上有許多相似的特徵，如何進一步區分情緒，是可以進一步討論的課題。

圖／雞湯來了 關鍵發現3｜表情之外的辨識來源：聲音的判斷力 其實在疫情之前，2019年就有研究團隊關注過幼兒的情緒判斷能力。

他們不只關心臉部表情，也關注聲音。

他們讓313位就讀幼兒園的3-6歲幼兒：分別透過觀察「臉部表情」和「聽聲音」來判斷情緒。

結果發現：觀察「臉部表情」的視覺判斷正確率最高達8成，但以「聽聲音」聽覺判斷的正確率只有5-6成。

由此可知，對於幼兒而言，視覺很可能比聽覺更容易判斷情緒。

研究也進一步分析，發現觀察「臉部表情」時，「開心」的情緒比起「生氣和難過」更容易透過視覺判斷出來；但若只有「聽聲音」的話，悲傷的情緒比較容易被察覺。

圖／雞湯來了 幼兒情緒教育可以怎麼做？疫情之下把握可控的2個安心實踐 由上述的幾項研究結果，我們可以發現兩個重點： 喜怒哀樂，判斷各種情緒的難易度不同：幼兒判斷不同情緒的能力程度是有差異性的，差異性的原因可能來自於年齡，或者為情緒的不同性質，比如說幼兒最容易辨識開心，但容易混淆難過與生氣。

除了表情，還有多種判斷情緒的來源：判斷情緒的依據不只有臉部表情，肢體、聲音語調、各種情境線索也能幫助我們判斷情緒。

或許，在口罩還是一種日常必須之時，我們可以多著眼於其他「可控」的因素，例如引導孩子判斷情緒的多元方法，從聲音、其他肢體語言等判斷；又或者更進一步和孩子透過故事或案例，討論生氣與難過的的差異，嘗試學習更多口罩日常的情緒辨識之道。

圖／雞湯來了 大人可以透過繪本共讀的方式，討論繪本中的角色在故事中的情境中「產生了什麼情緒」、「為什麼會產生這樣的情緒」。

共讀討論時，不只從圖片中角色的表情，還可以從書中角色的肢體動作、其他角色的反應等多元脈絡，練習判斷角色的情緒類型和產生原因。

甚至，我們可以進一步在日常生活中，引導孩子正視自己的情緒、接納並以合適的方式表達情緒。

同時引導幼兒觀察目前身處的情境，例如現在是什麼場合、現場的人們在做什麼、我應該如何表現等等。

相關推薦：繪本推薦與引導孩子情緒的方法延伸閱讀：雞湯來了 參考資料 Covic,A.,vonSteinbüchel,N.,&Kiese-Himmel,C.(2020).EmotionRecognitioninKindergartenChildren.Foliaphoniatricaetlogopaedica:officialorganoftheInternationalAssociationofLogopedicsandPhoniatrics(IALP),72(4),273–281.Gori,M.,Schiatti,L.,&Amadeo,M.B.(2021).MaskingEmotions:FaceMasksImpairHowWeReadEmotions.Frontiersinpsychology,12,669432.SchneiderJ.,SandozV.,EqueyL.,Williams-SmithJ.,HorschA.,BickleGrazM.(2022)TheRoleofFaceMasksintheRecognitionofEmotionsbyPreschoolChildren.JAMAPediatr.176(1):96-98. 發表意見 所有討論 0 登入與大家一起討論 雞湯來了 48篇文章 ・ 460位粉絲 ＋追蹤 幸福，如何選擇？雞湯來了相信我們值得擁有更優質的家人關係。

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筆者目前研究領域跟工作狀態：免疫學博士候選人，預計於2023年2月正式取得博士學位，研究主題為愛滋疫苗與功能性抗體，具備在生物安全等級三級實驗室工作的資格與能力，最近在發表地獄中載浮載沉。

針對原始文章內錯誤的句子我會寫出是哪部分錯誤，並逐一科普，各段文字來自原始文章截圖；而跟那兩篇引用文獻有關的句子我用紅色底線標注，考量到文獻品質不佳在本篇中不多加討論（詳情請見本系列文上篇），在這篇中我也會分享一些跟疫苗副作用相關的發表，[]內的數字代表下方引用文獻reference列表對應到哪些學術發表，這篇文章很長，推薦抱持著輕鬆的心情慢慢看。

原文第一段。

圖／科技新報 錯誤點： 疫苗研發量產需要時間，跟不上病毒突變速度是正常的；已有完成臨床試驗的疫苗的病毒如HBV其實也還持續在開發效果更好的疫苗，總有天選之人打了疫苗沒效，有些疫苗則是要根據施打者過往病史來做選擇。

疫苗的功效不只有防止感染，能降低感染後重症率、住院率、死亡率等也算是疫苗的功效。

現在流行的病毒株跟當初開發疫苗時的病毒株差異極大，整體效果下降非常正常，並不是因為疫苗讓免疫系統變爛，而是病毒變厲害。

號稱麻省理工的研究偏向文獻綜述，把一堆文獻抓在一起加上一些分析錯誤的數據，通篇沒有文獻或正確數據可以佐證其論點該荷蘭研究數據量與分析方式有疑慮，不應用其下定論 疫苗為什麼會跟不上病毒變種速度？為什麼疫苗防止感染能力變差？ 要回答這些問題答案必須分為兩個面向： 1.哪些因素會影響病毒出現新變種的速度： 病毒本身特性[1–3]總感染人數與人口密度[4]受感染者的免疫狀態[5–7]病毒突變後增強的能力[8][9] 新冠病毒的突變速度不是全部病毒中最快的，但也不慢，再加上其能夠在物品表面上存活時間長又有無症狀之帶原者[1][10]，使其能快速傳播讓總感染人數上升，在人口密度較高的國家/區域確診病例數上升更為顯著，感染人數越多病毒傳遞越遠，在這過程中出現新變種的可能性就會跟著上升[4]。

而病毒不會只感染特定族群，有些免疫力低下或是一些因為疾病免疫系統受到影響的人也會被感染，跟免疫力健全者相比這些人的免疫系統難以清除病毒[5–7]，之前在南非就有一個案例是一位HIV感染的22歲女性持續被beta病毒株感染9個月，接受HIV治療約兩個月並從covid感染恢復後，其研究團隊發現該女子身上的病毒株已有超過20個新突變[6]。

隨著病毒不斷傳播、突變、傳播、突變，目前主流病毒株Omicron家族其實具有比過往病毒株更好的免疫逃避性，能夠躲過免疫系統與感染/疫苗誘導出的抗體的追殺[8][9]，同時也因為其免疫原性低，儘管確診後也無法產生足量有效的抗體對抗反覆感染，而病毒的免疫逃避性變好也代表可以逃過疫苗誘導出的抗體，疫苗保護力隨之下降[8][9]][11][12]。

上述因素層層疊加，使我們三不五時就會聽到有新變種的消息，同樣這些因素也影響了疫苗開發與效果。

2.疫苗開發與臨床試驗流程 疫苗開發到進入臨床試驗跑完整個流程其實非常曠日費時，近幾年順利通過三期臨床實驗的伊波拉疫苗（有獲歐盟批准）從研發到走完臨床實驗到正式上市也已經過了20多年[13][14]。

臨床試驗相關細節與名詞解釋在科學月刊2018年7月的文章—臨床試驗「盲不盲」與台灣藥物臨床試驗資訊網中有詳細解釋[15][16]，而臨床試驗相關資訊可以在ClinicalTrials.gov上查詢，那是一個國際級臨床實驗資訊的資料庫[17]，但這邊需要特別解釋一個臨床實驗的特性：臨床實驗一定會有報告如期中報告等，絕對會提交給監督審核的機構，但其報告是否向大眾公開、最後是否整理發表至期刊上等則不一定！所以如果一般大眾查不到某臨床實驗的公開的報告跟發表是在合理範圍內，其臨床試驗過程中的數據並沒有強制一定要公開，而最後失敗與否則會公開。

我自己的研究範圍就包含愛滋病疫苗，從過往已經宣告失敗的臨床試驗中找出失敗原因去改進或是檢測正在進行中的臨床試驗效果如何都在我的工作範圍之內，我們在做研究分析的同時病毒仍在外造成疫情，研究人員這端能做的主要是設計並篩選出可能成為疫苗候選的成分，通過細胞、動物實驗等去分析毒性、效力及可能可以用在人類身上的劑量，這些主要是在臨床前階段就會完成。

進入到第一階段臨床試驗時除了檢測疫苗在人類身上的安全性之外，我們也會測試不同疫苗濃度及施打方式等會不會效果更好，這時候會分非常多組，每組大概10幾人且有安慰劑組，將檢體寄送給不同專業的研究機構進行分析後最終會知道哪個配方跟施打方式是這些中最好的，如果安全性過關且在實驗室的實驗中有看到初步效果，在監督機關審核通過許可後會進到第二期臨床試驗，招募更多志願者並進一步分析疫苗有效性跟是否有潛在的不良反應（每個人身體狀況不同所以施打者越多就有機會觀察到更多不良反應），如果在此時發現效果不好、有過多嚴重不良反應等負面結果臨床試驗就會終止於此難以繼續進入第三期。

新藥研發的整個過程大致分為4大項。

圖／科學月刊 許多臨床實驗都有非常長的追蹤期，一年三年五年七年不等，但誰都沒預料到Covid-19疫情的爆發，倘若針對突然爆發的全球性疫情的疫苗仍要有原先那樣長得追蹤期，對全球民眾健康所帶來的傷害會超出預期，但儘管因為特殊狀況縮短Covid-19臨床試驗時間，開發出來也需要極佳的運氣與一定的時間，要生產足夠的疫苗同樣需要時間，這些都不是馬上完成的。

在疫情爆發之初有不少人提倡透過感染獲得群體免疫這個論點，這也使不少質疑為何要施打疫苗甚至選擇讓自己被感染。

但其實已有免疫學領域大佬明確指出：傳統群體免疫的觀念可能不適用於COVID-19[18]。

下方的簡報是我針對該發表做簡單的科普，有興趣可以看一看。

最初群體免疫這個術語是從獸醫界開始使用[18]，非常多學者想要知道那在人類流行病上同樣的理論是否適用，但在20世紀初期許多學者便已得知因爲疾病差異、免疫力持續時間、人口流動、所接受醫療資源差異等，人類想要單純通過感染獲得針對Covid-19的群體免疫基本上是不可能，需要透過適當公衛手段與有效的預防措施來控制感染數，爭取研發更有效的疫苗的時間等多管齊下才可能達成[19]。

看完上述資訊後讓我們回到：疫苗為什麼會跟不上病毒變種速度？為什麼疫苗防止感染能力變差？這兩個問題上，答案便會好懂些： 疫苗開發與產量都需要時間，但感染數量居高不下給病毒有出現新變種的機會，等疫苗上市時病毒已經突變無數次有新變種，自然追不上。

病毒的免疫逃避性逃過疫苗誘導出的抗體，疫苗保護力隨之下降。

控制疫情還是需要以適當公衛手段與有效的預防措施來控制感染數，爭取研發更有效的疫苗的時間並讓能夠施打的族群施打，多管齊下才可能達成。

原文第二段。

圖／科技新報 錯誤點： 是先天性免疫“系統”，而非先天免疫細胞，他們成員很多先天性免疫系統不會活化後就變成適應性免疫系統，先天性免疫系統中的細胞不會活化後就變成適應性免疫系統的細胞（樹突細胞另提），吞噬細胞再怎麼被刺激也不會瞬間變身變成B細胞T細胞與B細胞會不會產生記憶性、產生的記憶性多久跟病原體/抗原有關，不一定會在接受病原體/抗原刺激後出現。

人體的免疫系統分為先天性免疫系統與適應性免疫系統[20][21]，而這兩者的區別為 先天性免疫系統： 非特異性反應，會對所有病源有反應一接觸到病原馬上開始動工不是所有先天性免疫系統的成員都有記憶性包含發炎反應、補體系統與部分白血球（如吞噬細胞），部分成員會協助活化適應性免疫系統 適應性免疫系統： 對特定病原與抗原起反應需要一點時間才會有強烈反應有記憶性（會記得敵人一段時間）淋巴球，T細胞與B細胞屬於這裡！ 先天免疫系統不會因為接觸到病原體就變成適應性免疫系統！他們同時存在有時互相幫忙，並以不同的機制保護人體。

而常常聽到人提到的B細胞與T細胞他們的保護身體的機制簡單來說是 B細胞： 認識抗原（可能來自病原體或是疫苗）後大量製造能夠識別目標物的抗體有些抗體如中和性抗體需要特殊的B細胞製造且成熟時間長 T細胞： 識別受感染的細胞協助B細胞更好的認識病原體的抗原引導能夠清除的T細胞過來清除受感染的細胞殺死癌細胞[22] 抗體與Fc受體以及其可能誘導出的免疫反應。

圖／參考資料23 抗體、補體、抗體加上T細胞等組合產生多種機制，都是免疫中的一環缺一不可[23]，但這些機轉中也有可能對身體造成危害的如抗體依賴增強作用Antibody-dependentenhancement(ADE)，ADE能讓感染變嚴重[23][58]。

倘若疫苗誘導出來的抗體做臨床前試驗或是第一期臨床試驗時發現有ADE，那該疫苗不會進到後續臨床試驗；而要觀察上市後的疫苗有沒有ADE可以從重症率死亡率是否激增來判斷，目前真實世界數據尚未看到Covid-19疫苗有ADE的問題，但有分析其可能機轉[58][59]，而在細胞實驗中感染Covid後部分誘導出的抗體有觀察到ADE[60]。

在癌症治療方面T細胞十分重要，其機轉非常複雜且需要不同細胞因子與受體協同合作[22]。

B細胞與T細胞被活化後有些後代成員可能會成為具有免疫記憶的記憶B細胞與記憶T細胞等，未來如果碰到類似的抗原時可以有所反應，而能夠有多長的記憶時間則要看病源體/抗原特性來定，但這些被活化的免疫細胞不一定都能在未來提供有效的免疫反應。

在今年八月底發布於medRxiv上一篇尚未經通行審查但內容十分嚴謹（高機率已經投稿期刊正在進行審核）的論文指出：Covid確診者（兩個月內）體內針對病毒抗原的特異性B細胞會使疫苗施打效果變差[24]，一分析確診者與未確診者施打CoronaVac疫苗後的免疫反應之研究指出過去有確診過的人施打疫苗後產生的中和抗體廣度較未確診者窄[25]，這些研究其實揭示了因感染活化的免疫細胞甚至是記憶性免疫細胞並非在未來能成為我們對抗病源的好幫手，可能會成為讓疫苗效果變差的壞人[26]。

今年六月刊登於頂級期刊Nature的一篇發表更是指出Covid病毒進化非常多並且能夠抑制針對自己的免疫反應，這有利於反覆感染外，過往感染所產生的免疫銘印（immuneimprinting）對未來再次面對不同covid病毒時的免疫反應產生負面影響，讓你的免疫系統（尤其是T細胞）對於新變種的抵抗力大幅下降[12]，但在沒確診只有施打疫苗的族群上，尚未看到上述這些負面影響。

原文第三段與第四段。

圖／科技新報 錯誤點： 訊號傳遞的關鍵不是只有干擾素，細胞激素非常重要細胞被感染後不一會分泌干擾素，要先識別出來是敵人三種類型的干擾素都很重要不分軒輊，在癌症治療的運用上不是只有第一型，第三型也有。

那篇號稱MIT但不是MIT的發表中沒有研究數據可以證實他所說的mRNA疫苗會破壞第一型干擾素的訊號傳遞。

能夠刺激觸發免疫系統活動的關鍵除了抗原外，宿主所產生的各種細胞激素（cytokine），其中包含文中所提到的干擾素（Interferon），能給予免疫系統進行各種不同的免疫反應[27][28]，而Covid-19確診導致的細胞激素風暴（cytokinestorm）同樣有細胞激素跟干擾素的參與[29]。

下方圖片中的內容是一篇探討Covid確診後的細胞激素風暴相關路徑與參與的細胞激素、干擾素成員圖，非常精美可以當作參考，或是看一看漂亮的圖表心情好。

細胞激素風暴的機轉與參與成員其實非常繁雜。

圖／參考資料29 細胞激素參與身體中非常多的功能如：細胞訊息傳遞與調節免疫功能等，細胞激素家族非常龐大，而文中所提及的干擾素也是成員之一[27]。

干擾素能夠影響病毒複製進而保護細胞不被感染與調節刺激一些免疫細胞，但病毒也不是毫無招架的餘地，有些病毒其實有拮抗干擾素的能力[28][30]。

此外感染後的發燒、疼痛、發炎等症狀並非單純由干擾素引起，細胞激素也扮演了非常重要的角色[28]。

而干擾素分成三型，功能不完全相同但都很重要： 第一型：具影響病毒複製等功能，其成員有些被運用在治療肝炎，有些被用在治療多發性硬化症。

[27][31]第二型：誘導刺激免疫反應。

[32]第三型：較晚發現的成員，可能能夠影響病毒與真菌的感染。

[33][34] 干擾素的確有跟其他療法如化療等一起運用在癌症治療上[35]，其機轉與在治療上的運用也一直有在深入研究[36][37]。

原文第五段。

圖／科技新報 錯誤點： 是細胞激素加上干擾素與其他被啟動的免疫機轉引起Covid-19確診後的最初症狀，不能說是由干擾素引起的免疫觀念是流動的，疫苗也不是只有預防感染的功能，降低住院率、死亡率、重症率、緩解症狀等都是疫苗會具有的功能，更別提還有治療性疫苗這個類別畫紅線的科學家表示的內容是錯的，疫苗接種對身體健康狀態有所要求，能接種疫苗者本身身體健康有一定水準，體內的免疫系統能夠清除病毒，打疫苗是讓免疫系統受到訓練後能更好的清除病毒，而施打疫苗後症狀輕微不代表身體沒抵抗就現有研究來說（免疫系統正常的成人）不論接種疫苗與否，病毒在人體停留的時間沒有統計上的顯著差異免疫系統功能低下者（如化療患者、愛滋病患者、特殊疾病患者等）被病毒感染後病毒可能揮之不去，但如果換作是普通人不論有沒有打疫苗免疫系統都有能力清除病毒，但能不能活到病毒被清除完又是另一回事。

Covid-19確診後的症狀並非單純由干擾素引起，細胞激素也扮演了非常重要的角色[28]，而疫苗功能其實不單純只有預防感染，減輕症狀與預防重症等也算是疫苗的功能[18]。

據目前現有研究來看，確診Omicron的人施打疫苗者與未施打疫苗者其實病毒量沒有太大的差距[38][39]，但施打疫苗者可能因為體內的抗體與有記憶性的免疫細胞辨識出敵人並開始清除病毒所以症狀出現的較早（可見下方引用推文中的圖片）。

Q:WhydoSymptomsstartsoearlywithOmicron?A:WhenyouhaveaBREAKTHROUGHinfection,youalreadyhaveimmunememorythatrecognizesthevirusFAST&causesIMMUNEsymptomsveryearlyThevirusoftenstill“breaksthrough”butyoursymptomshavealreadykickedindaysago1/https://t.co/6QOLJSZlIGpic.twitter.com/khSR83kwvE—MichaelMina(@michaelmina_lab)April6,2022 倘若是身體健康的成年人，施打疫苗者確診後體內病毒不會停留更長的時間[39]，免疫系統會有能力將病毒清除；但倘若為免疫功能低下的人，如：特殊疾病患者、化療病人、愛滋病患等，比起健康的成年人他們體內的免疫系統較虛弱難以將病毒清除且確診後演化為重症的可能性較高，所以我們必須要小心不要讓他們被感染[5–7]。

而在這篇文章刊出不久候我收到一封信，信中說“如果長時間不清除疾病，可能會導致嚴重的疾病”這段話可以用澳大利亞2022/06/11到2022/08/27的12週的感染新冠而住院(非加護病房)的確診案例數據去作佐證，之後我又收到一封信說我選用的數據錯誤，他給的數據只有NewSouthWales，不是澳洲全國。

其實這兩封信中都犯了非常常見的數據分析錯誤，這樣的資訊也是假消息的愛用品，該如何破解呢？ 筆者收到的信件。

圖／作者 錯誤點： 數據分析錯誤，分母取錯要討論像是疫苗會不會影響確診率這樣的現象或假說不能只用一個地區的數據，這不是在討論不同地區因為醫療資源、人口密度等帶來的影響或案例報告。

先撇開最後統計結果不提，這樣要“只用一個地區的數據來應證一個可能會發生在全世界各地的假設”的行為恰恰就是學術領域中會被人詬病甚至退稿的“挑數據說故事” 看時間：數據是2022年6~8月的數據，已能獲得充沛疫苗資源的國家來說該國國民絕大多數都有接種疫苗，以澳洲公布的數據來看16歲以上的澳洲人98%有接種一劑疫苗，兩劑為96.3%，三劑為71.7%，而NewSouthWales的人口數根據PopulationAustralia這個網站上顯示在2022年6月底可能會達到826萬人，而該地區16歲以上居民97%有接種一劑疫苗，兩劑為95.4%，三劑為69.6%（數據來源） 澳洲全國疫苗接種狀態。

圖／AustralianGovernmentDepartmentofHealthandAgedCare NewSouthWales疫苗接種狀態。

圖／NSWHealth 2.分母要選對：在做如該信提到的感染機率比較時，我們必須要有施打疫苗者跟有施打疫苗者比，沒施打疫苗者跟沒施打疫苗者比，為什麼？因為你要比的是施打疫苗者跟沒施打疫苗者各自的感染機率，而以澳洲數據來看16歲以上施打至少一劑疫苗者有98%（20,209,451人），換而言之沒施打疫苗者大約是2％（412,428人）；而在NewSouthWales16歲以上施打至少一劑疫苗者有97%（約8,017,050人），未施打疫苗者大約3%（大約247,950人）如果沒選對分母，算出來的數據會大錯特錯。

3.小心分子裡有詐：做數據分析前我們必須要看數據有沒有妥善處理，儘管現在資訊較為發達，還是有可能有些數據會被標記或應該表記為unknown，因為其實際狀況如何以現有資訊來說未知，舉例來說 疫苗施打紀錄存疑需要額外查證有在其他地方打過疫苗但沒有證明文件在該系統中沒有出現有施打疫苗紀錄（可能其他地方有）等等 這些都會影響數據處理方式跟最終數據計算方式，這些unknown數據必須標示好並另外處理，不能跟其他數據混為一談更不能直接裁切掉忽視不理，更不能說為了讓數據量夠多我剔除unknown後多用幾週數據讓樣本數夠大，這已經能算惡意扭曲數據。

對於專業人士來說unknown這樣的數據的確是棘手，但相較於一般大眾我們有更多的權限去調取資料與做進一步數據清理分析，倘若真的處理不來我們也會如實告知，許多資訊因為涉及病人隱私絕對不會對外公開，所以問我們怎麼處理分類清理這些數據也沒用，更別提根據分析數據不同我們會用不同的統計方式，不是一般的加減乘除就可以理得清。

此外，在信中我有收到對方用來參考做計算的數據來源，而這張表一看問題就很大連拿來算的價值都沒有，爲什麼呢？ 筆者收到的信件中所附的數據圖表。

圖／作者 一位相關領域的博士去看原始數據後作出以下點評： “Unknown這群不管有沒有打疫苗也不能不理，而且光是8/20號的數據中unknown居然佔了27%（173/638住院數）的統計數，然後說當然不能分析？他在開什麼玩笑？unknown只有幾種情形： 沒打有打，沒有證明打了不是澳洲認為OK的疫苗（台灣人最愛講高端不能出國）有打的證明但不被認證 不把這些數據好好分類就直接當missingdata處理，甚至在他提供的聯結中直接裁切不說明，就是惡意的扭曲數據的意義！” 對我來說他所用的數據還有另一個問題：年齡層資訊去哪了？病人是否有其他疾病呢？ 讓我們再繼續使用2022年8月20日NewSouthWales的數據，住院者數量上升的年齡段集中在60歲以上的族群，詳情請見下圖： 2022年8月20日NewSouth Wales的數據。

圖／NSWHealth 人類的免疫系統隨著年齡增長會有所影響，儘管都是16歲以上成年人，25歲的年輕人跟90歲的老人狀況不一樣，這就是為何在其他疫苗效力分析的文獻中會以10歲為一個年齡層區分開來分析，甚至連性別、種族等都是我們要考慮的因素，還要再考慮到施打了什麼疫苗；倘若取樣方式、思維邏輯錯誤，再怎麼計算最終結果也是錯的。

而且…儘管沒有權限去獲取所有數據細節，澳洲其實有數據庫已把寄件者想要知道的資訊算好了，NewSouthWales的數據與分析結果可點擊超連結查詢，在CovidBaseAU的網站上還有其他州與澳洲整體的數據相關分析可以查閱。

總而言之言而總之： 數據資訊充足沒有惡意處理、病人資訊明確並且數據量夠並且挑選適當的統計方式才可以進行數據分析，不是隨便加減乘除就會馬上得到真理 （選配）複習一下國中與高中數學在機率統計方面的內容：可能對於有些人來說國高中所學的內容有點模糊了，所以在看到數據時做分析時會搞混應該用哪些數據當分子，哪些數據當分母，可以稍微複習一下。

而在原始文章中那個號稱MIT但根本不是MIT的發表在數據統計上犯的一個極大錯誤也是分母選擇錯誤，如果要算該疫苗的不良事件比例分母應該為“總施打人數”，而不是拿別的疫苗的施打人數來做加減乘除；同理在計算施打疫苗後的突破性感染比例其母數應該是施打疫苗者的人數，而沒施打疫苗者的感染比例則應適用沒有施打疫苗者的人數，別搞混嘍！ 原文第六段。

圖／科技新報 錯誤點： Covid-19mRNA疫苗減弱適應性免疫反應方面沒看到有扎實實驗數據的發表，原文提到的根本不是MIT發表的發表也沒有相關數據可以佐證。

B細胞在癌症治療中如何發揮功用還在研究中，而且B細胞能分泌的抗體種類很多，不是只有中和病原體的功能。

在本文撰寫的當下我以googlescholar與pubmed查關鍵字covid-19、mRNAvaccine、Tcell、Bcell看到的主要是探討疫苗如何誘導T細胞與B細胞免疫反應，而細胞受損方面文獻主要在討論covid透過哪些路徑感染免疫細胞，確診對於免疫系統的影響（如T細胞多樣性降低，B細胞失調等）等[40–44]。

在癌症治療方面T細胞的確有其一席之地，與不同細胞激素與細胞協調清除癌細胞[22][45][46]，而近幾年的研究顯示B細胞與癌症治療與預後評估有所關聯，相關機制仍在研究[47][48]。

原文第七段。

圖／科技新報 錯誤點： 先天免疫與適應性免疫缺一不可被誘導出來的適應性免疫不一定有益該荷蘭研究數據量與分析方式有疑慮，不應用其下定論 參與先天性免疫與適應性免疫的成員眾多且都很重要[27][28]，但不一定所有機轉誘導出來的免疫反應都是你的好朋友[12][26]。

而該荷蘭研究是否真的有顯著差異能夠證明疫苗施打後真的會影響IFN-α以其文章中的數據來看仍有疑慮，詳細討論在上篇中在此不多贅述。

原文第八段。

圖／科技新報 錯誤點： 中和性抗體不會在一次疫苗接種後幾週就出來有實際數據的研究與論文綜述指出疫苗可效刺激誘導T細胞而非活性下降 中和性抗體需要不短的成熟期，不可能在疫苗接種後幾週內產生[49][50]，除非你已經是接種超過一劑疫苗，接著在第二或是第三劑疫苗施打後幾週內產生中和性抗體那可能還說得過去。

而mRNA疫苗可以有效刺激與誘導T細胞與B細胞已在過往實驗中獲得證實[51]，對於其導致心肌炎、心包炎與過敏等的可能機制也有不少研究團隊分析討論[52][53]，並針對其安全性與哪些族群可能施打有較高的風險有所研究[52–54]。

mRNA疫苗研究多年但實際大量運用在人體上也是第一次[55][56]，比起其他傳統疫苗技術來說他有一定的優點如可以快速製備，同樣也有缺點如存放難度高、目前已知副作用不少以及缺乏傳統疫苗臨床試驗的長期追蹤，這些都是需要更多研究與更多時間才能知道答案。

整體來說「mRNA疫苗爭議浮現，MIT：自然免疫系統失靈」文中部分內容正確，但更多的是似是而非跟描述方式不當，而構成這篇文章的兩篇引用文獻品質不佳甚至拿來當主打點的發表早已有國外文章分析其內容有多少問題[57]，有興趣的人可以在Reference中找到連結查看。

引用文獻有誤、關於免疫學敘述有誤且偏頗，這是我對於「mRNA疫苗爭議浮現，MIT：自然免疫系統失靈」這篇文章的評價；而針對該文的兩篇闢謠文Reference超過60個，遠超過原始文章中的引用文獻的數量，從此也可以看出要澄清假消息需要付出的心力有多驚人。

結語 會將這系列文拆成上下篇主要是因為「mRNA疫苗爭議浮現，MIT：自然免疫系統失靈」是基於兩篇引用文獻再加上其他資料寫出來的，如果不將有標紅色底線的兩篇引用文獻相關內容先做闢謠科普這篇文章會很混亂很長。

沒有任何技術是完美的，隨著技術的發展、更多的研究與臨床觀察我們才能找到更適合的改進方向，進而讓不論是疫苗研發技術還是藥物療法開發等變得越來越好。

但這世界上不會有任何事情是大家都接受的，總有攻擊的聲浪甚至有虛假資訊流竄，有些人儘管有高學歷，但那絕對不代表他們說的寫的是正確的，多的是這樣的人散播似是而非的資訊。

這系列文章的最後我想感謝在寫文章的過程中提供不同專業建議與見解的博士們（為了寫這篇文章我詢問了好幾位相關專業的博士），還有願意看到這行話的讀者，願這兩篇文章能夠讓沒有相關背景的大眾對於疫情相關的資訊判讀有些幫助，祝一切安好。

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.e01987–21. 發表意見 所有討論 1 登入與大家一起討論 #1 狐禪 2022/09/21 回覆 寫得極詳盡清楚，可做為學習範本。

的確該教教世人如何破解這類狐假虎威，指鹿為馬，魚目混珠以顛倒黑白的亂世傳文。

JamieLin 2篇文章 ・ 1位粉絲 ＋追蹤 正在論文與發表地獄中載浮載沈的免疫學博士後選人熱愛攝影、做手工藝且永遠管不住好動的手，不是在寫論文、部落格文章就是在推特上筆戰科普 TRENDING 熱門討論 即時 熱門 使用「藍碳」捕捉二氧化碳的速度比森林快四倍！這個方法可行嗎？——《圖解全球碳年鑑》 3 48分鐘前 你知道「地圈」嗎？承載無數生命的「地圈」是如何形成與變動的？——《丈量人類世》 1 2天前 桶裝酒和瓶裝酒不可或缺的材料！淺談木材如何增添酒香——《飲食的香氣科學》 1 3天前 在臺灣輝煌的「茶金歲月」後，臺灣茶文化又出現哪些新創的傳統？ 1 3天前 鑑識故事系列：被植入的性侵記憶 5 2022/09/18 使用「藍碳」捕捉二氧化碳的速度比森林快四倍！這個方法可行嗎？——《圖解全球碳年鑑》 3 48分鐘前 宇宙到底從哪來？從量子力學和相對論來看「宇宙起源」，解釋完全不一樣！——《宇宙大哉問》 2 2022/09/28 熱帶雨林如何自食其力？——《熱帶雨林：多樣、美麗而稀少的熱帶生命》 2 2022/09/19 RELATED 相關文章 【2022年諾貝爾生理或醫學奬】復現尼安德塔人消逝的DNA，也映襯我們何以為人 【闢謠科普兩不誤】「mRNA疫苗爭議浮現，MIT：自然免疫系統失靈」這篇文到底有多少錯？上篇：破解有疑慮的引用文獻及判斷文獻可信度小技巧分享 【2004諾貝爾化學獎】蛋白質的分解機器 預防傳染性疾病，接種疫苗為最基本、最重要的！ 陳建仁接受PanSci泛科學採訪：「我常常看PanSci喔！」 繁 简