成瘾- 维基百科，自由的百科全书

瘾可用于描述生理依賴或者过度的心理依赖，例如物質依賴，药物滥用（即俗称的滥药、毒瘾）、酒瘾、烟瘾、性癮。

或是持續出現特定行為（赌、暴食），网瘾、赌瘾、官瘾、财迷 ... 成癮 維基百科，自由的百科全書 跳至導覽 跳至搜尋   「上癮」重新導向至此。

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成癮AddictionBrainpositronemissiontomographyimagesthatcomparebrainmetabolisminahealthyindividualandacocaineaddict類型行為,健康問題[*],習慣分類和外部資源醫學專科成癮精神病學（英語：Addictionpsychiatry）成癮醫學（英語：Addictionmedicine）ICD-10F10-F19subdivision.2[編輯此條目的維基數據] 「成癮及生理、心理依賴」的相關術語詞彙表[1][2][3][4] 成癮：腦部失調的情形，特徵是會強迫性的接觸犒賞刺激，不去考慮其帶來的負面結果。

成癮行為：具有犒賞性及正向增強效應的行為 成癮藥物：具有犒賞性及正向增強效應的藥物 依賴性：之前曾頻繁接觸刺激源（例如藥物攝取），中斷接觸後出現戒斷症狀的情形 藥物敏化或逆耐藥性：在固定藥物劑量的情形下重複給藥，而相同劑量的藥物效果增強的情形 藥物戒斷：在重複藥物使用後停藥，出現的症狀 生理依賴：出現持續生理戒斷症狀（例如疲勞及震顫性譫妄）的依賴性 心理依賴：出現情緒或是精神戒斷症狀（例如煩躁及失樂）的依賴性 增強刺激：特定類型的刺激，接觸後會增加再接觸此刺激的可能性 犒賞刺激：特定類型的刺激，大腦會認為此刺激是正向的，會想再進行的 敏化作用：重複接受某一刺激後產生的刺激增強性反應 物質使用疾患：使用特定物質，而且造成臨床上或是功能上的損傷或是困境的情形 藥物耐受性：重複接受某一藥物後產生的藥物降低性反應 閱論編 成癮（英語：addiction）是指一種重複性的強迫行為，即使這些行為已知可能造成不良後果的情形下，仍然被持續重複[5]。

這種行為可能因中樞神經系統功能失調造成，重複這些行為也可以反過來造成神經功能受損[6]。

癮可用於描述生理依賴或者過度的心理依賴，例如物質依賴，藥物濫用（即俗稱的濫藥、毒癮）、酒癮、煙癮、性癮。

或是持續出現特定行為（賭、暴食），網癮、賭癮、官癮、財迷、工作狂、暴食症、跟蹤狂、偷竊狂、整形迷戀、購物狂、發表廢文甚至戀物癖等，是生理或者心理上，甚至是同時具備的一種依賴症。

癮有分為物質成癮及行為成癮（英語：Behavioraladdiction），行為成癮是和物質無關的強迫症，如賭癮和網癮。

在這幾種通常的用法中，癮是描述一種某人高頻率反覆從事可能對其身心健康和社交生活有害的活動的一種強迫行為。

而精神疾病診斷與統計手冊的第五版DSM-5中有將賭癮（gamblingdisorder）列入[7]。

有時成癮（addiction）會和物質依賴（substancedependence）混淆[8]。

兩者主要的不同是：物質依賴者在中斷物質使用後，會出現戒斷症狀，甚至造成更多的使用該物質，而成癮是強制性的攝取某種物質或從事特定行為，不一定有戒斷症狀。

物質成癮會對個人和社會帶來顯著的影響，包括成癮物質帶來的直接影響、伴隨的醫療費用、長期的併發症（例如吸菸可能造成的肺癌、酒癮可能會有的肝硬化、靜脈注射甲基苯丙胺會出現的冰毒嘴（英語：methmouth）症狀）、神經可塑性（因為經驗原因引起大腦結構的改變）帶來的影響、以及後續生產力的下降[9][10][11]。

成癮的典型現象包括對於物質或是行為的無法控制及過度關注，雖然有不良結果，卻仍然繼續攝取成癮物質或從事特定行為的情形[12]。

伴隨著成癮的習慣或是行為模式通常是立即性的滿足（短期回報）及延遲出現的不良影響（長期不良結果）[13]。

有時在口語上，癮也用於指某些人的一些癖好，例如讀書、收集（集郵）、看電視、玩遊戲、購物、工作、上網、運動及進食等。

不過在本條目中，癮主要是被用於濫用藥物和物質濫用問題，也就是有生理依賴或者過度心理依賴的行為。

目次 1醫學觀點 2藥物成癮 3流行病學 4參見 5腳註 6參考資料 7外部連結 醫學觀點[編輯] 醫學上，成癮是腦中犒賞系統在基因轉錄及表觀遺傳機制上出現的失調，成癮有許多心理上的原因，但依生理來說，是在長期暴露在高度的成癮刺激原（addictivestimulus，例如嗎啡、古柯鹼、性交、賭博等）後出現的情形[2][14][15]。

重複暴露在成癮刺激原是主要導致成癮以及維持成癮現象的主要病理因素[2][16]。

成癮刺激原有二個特性，一個是其正向增強（接觸後會增加再去進行類似行為的可能性），另一個是內在犒賞（認為此物質或是行為有趣、會想要再去進行）[2][3][17]。

轉錄因子ΔFosB是各種成癮（行為成癮或物質成癮）發展中的關鍵成份及共同因素[14][15][18][19]。

二十多年針對ΔFosB在成癮當中的研究，結果指出成癮的出現以及伴隨的強迫行為加劇或減弱，都和伏隔核中D1型中度多刺神經元中ΔFosB的基因過度表現（geneticoverexpression）有關[2][14][15][18]。

因為ΔFosB基因表現與成癮之間有因果關係，ΔFosB在臨床前研究（英語：preclinicalresearch）中常作為成癮的生物標記[2][14][18]。

ΔFosB在這些神經元的表現一方面會直接調高藥物Self-administration（英語：Self-administration）及犒賞敏感度，也會透過正增強達到這些效果，另一方面也會降低對厭惡（aversion）的敏感度[note1][2][14]。

腹側被蓋區被認為與神經生物學理論中的成癮現象有關。

[20][21] 藥物成癮[編輯] 主條目：物質依賴 診斷藥物成癮可診斷為生理成癮、成癮有增加或減退跡象、和沒有成癮。

DSM-IV中介紹的包括： 303.90酒精依賴 304.00鴉片依賴 304.10鎮靜劑依賴、催眠藥依賴、或抗焦慮藥依賴（包括苯二氮平類藥物成癮和巴比妥依賴） 304.20古柯鹼依賴 304.30大麻依賴 304.40安非他命依賴（或似安非他命類） 304.50致幻劑依賴 304.60鼻吸劑（英語：Inhalant）依賴 304.80多種物質依賴 304.90苯環利定（英語：Phencyclidine）（或似苯環利定類）依賴 304.90其他（或未知）物質依賴 305.10尼古丁依賴 流行病學[編輯] 因為文化的不同，特定時間內出現藥物成癮或是行為成癮的比例（即患病率）會隨時代及國家而不同，也會因為年齡層、社會經濟地位等人口學資料而不同[22]。

澳洲2009年的藥物濫用患病率為5.1%[23]。

依照美國2011年在青少年中抽樣的結果來看，其酒癮及非法藥物濫用的lifetimeprevalence（個體從出生後，一直到接受抽樣之前，曾出現過的比例）分別是8%及2-3%[10]。

參見[編輯] 毒品 吸菸 酗酒 檳榔 賭博 性成癮 網絡成癮症 精神鴉片 匿名戒酒會 理性成癮 固著 腳註[編輯] ^降低對厭惡的敏感度，簡單來說，就是讓個人的行為比較不會被其不想要的負面結果而影，比較不因為有可能負面結果而不去做該行為 參考資料[編輯] ^Nestler,EricJ.;Malenka,RobertC.Chapter15:ReinforcementandAddictiveDisorders.Molecularneuropharmacology :afoundationforclinicalneuroscience2nded.NewYork:McGraw-HillMedical.2009:364–375.ISBN 978-0-07-164119-7.OCLC 273018757. 引文格式1維護：冗餘文本(link) ^2.02.12.22.32.42.52.6Nestler,EricJ.Cellularbasisofmemoryforaddiction.DialoguesinClinicalNeuroscience.2013-12,15(4):431–443.ISSN 1294-8322.PMC 3898681 .PMID 24459410.doi:10.31887/DCNS.2013.15.4/enestler.  ^3.03.1Glossary.IcahnSchoolofMedicine.[2021-04-29].  ^Volkow,NoraD.;Koob,GeorgeF.;McLellan,A.Thomas.Longo,DanL.,編.NeurobiologicAdvancesfromtheBrainDiseaseModelofAddiction.NewEnglandJournalofMedicine.2016-01-28,374(4):363–371.ISSN 0028-4793.PMC 6135257 .PMID 26816013.doi:10.1056/NEJMra1511480（英語）. 引文格式1維護：PMC格式(link) 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^15.015.115.2OlsenCM.Naturalrewards,neuroplasticity,andnon-drugaddictions.Neuropharmacology.December2011,61(7):1109–1122.PMC 3139704 .PMID 21459101.doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010.Functionalneuroimagingstudiesinhumanshaveshownthatgambling(Breiteretal,2001),shopping(Knutsonetal,2007),orgasm(Komisaruketal,2004),playingvideogames(Koeppetal,1998;Hoeftetal,2008)andthesightofappetizingfood(Wangetal,2004a)activatemanyofthesamebrainregions(i.e.,themesocorticolimbicsystemandextendedamygdala)asdrugsofabuse(Volkowetal,2004). ...Cross-sensitizationisalsobidirectional,asahistoryofamphetamineadministrationfacilitatessexualbehaviorandenhancestheassociatedincreaseinNAcDA ...Asdescribedforfoodreward,sexualexperiencecanalsoleadtoactivationofplasticity-relatedsignalingcascades.ThetranscriptionfactordeltaFosBisincreasedintheNAc,PFC,dorsalstriatum,andVTAfollowingrepeatedsexualbehavior(Wallaceetal.,2008;Pitchersetal.,2010b).ThisnaturalincreaseindeltaFosBorviraloverexpressionofdeltaFosBwithintheNAcmodulatessexualperformance,andNAcblockadeofdeltaFosBattenuatesthisbehavior(Hedgesetal,2009;Pitchersetal.,2010b).Further,viraloverexpressionofdeltaFosBenhancestheconditionedplacepreferenceforanenvironmentpairedwithsexualexperience(Hedgesetal.,2009). ...Insomepeople,thereisatransitionfrom"normal"tocompulsiveengagementinnaturalrewards(suchasfoodorsex),aconditionthatsomehavetermedbehavioralornon-drugaddictions(Holden,2001;Grantetal.,2006a). ...Inhumans,theroleofdopaminesignalinginincentive-sensitizationprocesseshasrecentlybeenhighlightedbytheobservationofadopaminedysregulationsyndromeinsomepatientstakingdopaminergicdrugs.Thissyndromeischaracterizedbyamedication-inducedincreasein(orcompulsive)engagementinnon-drugrewardssuchasgambling,shopping,orsex(Evansetal,2006;Aiken,2007;Lader,2008)." Table1:Summaryofplasticityobservedfollowingexposuretodrugornaturalreinforcers" 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^18.018.118.2BilińskiP,WojtyłaA,Kapka-SkrzypczakL,ChwedorowiczR,CyrankaM,StudzińskiT.Epigeneticregulationindrugaddiction.Ann.Agric.Environ.Med.2012,19(3):491–496.PMID 23020045.Forthesereasons,ΔFosBisconsideredaprimaryandcausativetranscriptionfactorincreatingnewneuralconnectionsintherewardcentre,prefrontalcortex,andotherregionsofthelimbicsystem.Thisisreflectedintheincreased,stableandlong-lastinglevelofsensitivitytococaineandotherdrugs,andtendencytorelapseevenafterlongperiodsofabstinence.Thesenewlyconstructednetworksfunctionveryefficientlyvianewpathwaysassoonasdrugsofabusearefurthertaken ...Inthisway,theinductionofCDK5geneexpressionoccurstogetherwithsuppressionoftheG9AgenecodingfordimethyltransferaseactingonthehistoneH3.Afeedbackmechanismcanbeobservedintheregulationofthese2crucialfactorsthatdeterminetheadaptiveepigeneticresponsetococaine.ThisdependsonΔFosBinhibitingG9ageneexpression,i.e.H3K9me2synthesiswhichinturninhibitstranscriptionfactorsforΔFosB.Forthisreason,theobservedhyper-expressionofG9a,whichensureshighlevelsofthedimethylatedformofhistoneH3,eliminatestheneuronalstructuralandplasticityeffectscausedbycocainebymeansofthisfeedbackwhichblocksΔFosBtranscription  ^RobisonAJ,NestlerEJ.Transcriptionalandepigeneticmechanismsofaddiction.Nat.Rev.Neurosci.November2011,12(11):623–637.PMC 3272277 .PMID 21989194.doi:10.1038/nrn3111.ΔFosBhasbeenlinkeddirectlytoseveraladdiction-relatedbehaviors ...Importantly,geneticorviraloverexpressionofΔJunD,adominantnegativemutantofJunDwhichantagonizesΔFosB-andotherAP-1-mediatedtranscriptionalactivity,intheNAcorOFCblocksthesekeyeffectsofdrugexposure14,22–24.ThisindicatesthatΔFosBisbothnecessaryandsufficientformanyofthechangeswroughtinthebrainbychronicdrugexposure.ΔFosBisalsoinducedinD1-typeNAcMSNsbychronicconsumptionofseveralnaturalrewards,includingsucrose,highfatfood,sex,wheelrunning,whereitpromotesthatconsumption14,26–30.ThisimplicatesΔFosBintheregulationofnaturalrewardsundernormalconditionsandperhapsduringpathologicaladdictive-likestates.  ^2050科幻大成真：超能力、心智控制、人造記憶、遺忘藥丸、奈米機器人，即將改變我們的世界.博客來:187.[2018-12-23].（原始內容存檔於2021-01-25）.  ^國外的一些研究機構來告訴你，毒品是怎么樣毀掉你一生的.9900新聞頻道-9900台灣網站導航.[2018-12-23].  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