精神分裂症- 维基百科，自由的百科全书

患者常伴有一定的社會問題，例如長期失業、貧窮和無家可歸。

患有精神分裂症的人的平均預期壽命比平均值少10年至25年。

其背後原因是 ... 思覺失調症 意識受到干擾 語言 監視 編輯 提示：此條目的主題不是解離性身分疾患或思覺失調。

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詳見醫學聲明。

思覺失調症（拉丁語：Schizophrenia）是精神疾病的一種[2]。

其特徵為患者出現語言混亂、異常行為，以及不能理解什麼是真實的[2]。

日本、台灣曾以希臘字根直譯為精神分裂症（現台灣為思覺失調症，日本為統合失調症）[12][13]。

常見的症狀包括錯誤信念，不易瞭解或混亂的思維，聽到其他人聽不見的聲音，妄想、幻覺、幻聽、社會參與和情緒表達的程度減少，以及缺乏動機[2][3]。

思覺失調症患者通常伴有其他心理上的健康問題，例如焦慮症、臨床憂鬱症或藥物濫用障礙[14]。

症狀通常逐漸地出現，且一般在成年早期開始，並持續一段長時間[3][6]。

思覺失調症Schizophrenia經診斷患有思覺失調症的人所刺繡的衣服讀音/ˌskɪtsəˈfriːniə/，英國也為/ˌskɪdzə-/，美國也為/-ˈfrɛniə/[1]症狀錯誤信念、思維紊亂、聽到其他人聽不見的聲音[2][3]常見始發於16-30歲[3]病程持續一段長時間[3]類型精神病,schizophreniaspectrumdisorder[*]肇因環境及遺傳因子[4]風險因子家族史（英語：Family_history_(medicine)）、吸食大麻、於胎內發展時出現問題、在城市中長大、擁有較大年紀的父親[4][5]診斷方法依據求診者所表現出來的行為及其所主訴的個人經歷作診斷[6]相似疾病或共病物質濫用、情感障礙、亨丁頓舞蹈症、自閉症[7]治療輔導、職業培訓[4][2]藥物抗精神病藥[4]預後鑑於患者自殺以及患上心臟病等文明病的風險增加[8]，所以其預期壽命下降了18-20年[9][8]盛行率~0.5%[10]死亡數~17,000（2015）[11]分類和外部資源醫學專科精神科ICD-116A20ICD-10F20ICD-9-CM295.9、​295.90、​295OMIM181500DiseasesDB11890MedlinePlus000928eMedicine288259、​805988PatientUK（英語：PatientUK）schizophrenia-pro思覺失調症Schizophrenia[編輯此條目的維基數據]思覺失調症的成因包括環境因子及遺傳因子[4]。

可能的環境因子包括在城市中長大、濫用娛樂性藥物、某些傳染病、父母年齡，和自身在母體內時營養攝取不足[4][15]。

遺傳因子則包括各種常見和罕見的遺傳變異[16]。

思覺失調症可依據求診者所表現出來的行為及其所主訴的個人經歷作診斷[6]。

在診斷時，還必須把求診者的文化背景納入考慮範圍之內[6]。

截至2013年為止，此病並沒有任何客觀的測試予供作診斷[6]。

思覺失調症並不等同「多重人格」或「多重人格障礙」——這種混淆的想法常在公眾的認知中出現[17]。

治療的重心是為患者處方抗精神病藥，以及安排諮詢、工作培訓和社會康復[2][4]。

目前尚不清楚典型抗精神病藥（英語：Typicalantipsychotic）與薩斯型抗精神病藥（英語：Atypicalantipsychotic）兩者間哪種的效果會較佳[18]。

在其他抗精神病藥物都無法改善病情的情況下，就可能會使用氯氮平。

必要時，可能會強制患者住院治療，如患者可能會對自身或他人構成傷害這一種情況，但現在的住院時間比以往更為短暫，且強制住院治療的總次數亦較為少[19]。

世界人口中約0.3－0.7％在其一生中受思覺失調症所影響[10]。

2019年，全球估計有2000萬名思覺失調症患者[20]。

男性比女性更常受到思覺失調症的影響[2]，且其病情也一般較嚴重。

大約20％的人康復得很好，一些人亦能完全康復[6]；50％的人則終生受到一定程度的影響[21]。

患者常伴有一定的社會問題，例如長期失業、貧窮和無家可歸[6][22]。

患有思覺失調症的人的平均預期壽命比平均值少10年至25年[9]。

其背後原因是患者的身體健康問題增加和自殺率較高（約5%）[10][23]。

在2015年，全球估計有17,000人死於與思覺失調症有關或由其引起的行為[11]。

目次 1症狀 1.1陽性及陰性症狀 1.2認知功能障礙 1.3發病 2病因 2.1遺傳因子 2.2環境因子 2.2.1吸食毒品 2.2.2發育因素 3病理機制 4診斷 4.1標準 4.2亞型 4.3鑑別診斷 5預防 6病情管理 6.1藥物治療 6.2社會心理治療 7預後 8流行病學 9歷史 10社會和文化 10.1暴力 11研究方向 12參考文獻 13參見 14外部連結 症狀編輯 參見：思覺失調症的基本症狀  由德國藝術家兼思覺失調症患者奧古斯特·納特爾（英語：AugustNatterer）所繪畫的「我處於幻覺時的眼睛」（MyEyesattheMomentoftheApparitions） 思覺失調症患者可能會出現的症狀包括幻覺（大多數是以幻聽的形式出現）、妄想（性質通常是較為不合理的，或感到被逼害），以及思維和言語紊亂。

思維和言語紊亂的程度可從較輕微的思維不清晰，以至較嚴重的胡言亂語。

患者亦普遍出現社交退縮、對穿衣和衛生不感興趣，以及失去動力和判斷力的情況[24]。

思覺失調症患者亦常見出現自我體驗異常（英語：Distortionsofself-experience）的症狀，例如認為一些想法或感覺不是真正屬於自己的，而是他者所植入的（英語：Thoughtinsertion），這種症狀有時稱為「被動體驗」[25]。

常在患者身上觀察出情感障礙，例如缺乏積極的情緒反應[26]。

社會認知（英語：Socialcognition）障礙也與思覺失調症有關[27]，例如患者所表現出來的多疑症狀。

患者亦常面臨社會孤立。

普遍患者還在以下範疇出現困難：工作記憶、長期記憶和學習、管控功能、注意力[10]。

在一種罕見的亞型中，患者會經常保持緘默、在異常姿勢中保持不動，或者表現出亳無理由的興奮狀態——都是緊張性憂鬱障礙的症狀[28]。

患者亦會發現自己對面部表情的感知存有一定困難[29]。

部分患者會出現思想阻斷（英語：Thoughtblocking）的現象，亦即其在說話時會突然停頓數秒至數分[30][31]。

大約30％至50％的思覺失調症患者不能接受自己患病的事實，或遵從推薦予他們的治療[32]。

思覺失調症的治療可能會對患者的洞察力産生一些影響[33]。

思覺失調症患者可能比一般人有較高的比率患上大腸激躁症，但除非特別提及此一問題，否則他們通常不會特別指出[34]。

精神性多渴症（英語：Primarypolydipsia）在思覺失調症患者中相對較普遍[35]。

正性及負性症狀編輯 思覺失調症通常以正性及負性症狀來描述[36]。

正性症狀是大多數人通常不會遇到的症狀，但存在於思覺失調症患者中。

這包括妄想、思維和言語紊亂，以及在五感上存有幻覺——這些通常被認為是思覺失調的表現[37]。

幻覺通常與妄想的主題內容有關[38]。

藥物對治療患者的正性症狀十分有效[38]。

負性症狀是指正常情緒反應或其他思維過程中所存有的一些缺陷，藥物對治療負性症狀的效果較差[24]。

其包括缺乏情感或情緒淡然（英語：Reducedaffectdisplay）（Reducedaffectdisplay）、貧語症（英語：Alogia）（Alogia）、享樂不能（Anhedonia，快樂不起來）、無社會性（Asociality）和動機缺乏（英語：Avolition）（Avolition）。

與正性症狀相比，負性症狀對他人的負擔、患者的生活品質以及工作能力的影響較大[39]。

擁有較為嚴重的負性症狀的患者在發病之前通常具有適應不良的生活史，並且藥物對其治療效果通常亦是十分有限[24][40]。

多於一項的變量分析研究對「正性及負性」這一區分表示質疑，並按其觀察把症狀分成三個維度。

儘管用語會有所差異，但大多會將其分成人格解體、幻覺及負性症狀[41]。

認知功能障礙編輯 一般認為認知能力的缺陷是思覺失調症的核心特徵[42][43][44]。

患者的認知缺陷程度是個體功能、工作表現的質量，以及維持治療效度的預測因素[45]。

認知功能障礙的存在及其程度是一項比起正性或負性症狀更為良好的指標去評估個體功能[42]。

受認知功能缺陷所影響的範疇十分廣泛，其中包括工作記憶、長期記憶[46][47]、口語敘述記憶[48]、語意處理過程（英語：Semanticprocessing）[49]、情節記憶[45]、注意力[21]、學習能力（特別是語言學習）[46]。

在思覺失調症患者中最明顯的是言語記憶的缺陷，並且不是由注意力不足所致。

言語記憶障礙與患者的語意編碼能力（即處理與意義有關的信息的能力）下降有關，其被視為長期記憶缺陷的另一已知原因[46]。

當給予受試者上面寫有一列單詞的列表時，健康的人會較常記住一些意思積極的詞語（此現象稱為波麗安娜效應）；然而，思覺失調症患者傾向於不管其涵意如何，一概記住所有詞語，這表明失去愉悅感會使患者對詞語的語義編碼能力受損[46]。

這些缺陷在患者的病情發展至某種程度前就能發現[42][44][50]。

思覺失調症患者的一等親和其他高危群體亦表現出一定程度的認知能力缺陷，特別是在工作記憶上[50]。

關於思覺失調症患者的認知缺陷的文獻綜述顯示，該缺陷可能在青春期早期，或早至兒童期時就已經存在[42]。

即使隨著時間的推移，認知缺陷在大多數患者中仍傾向保持原來的樣子，少部分患者或因基於環境變數的可識別原因而改變[42][46]。

雖然「隨著時間的推移，認知缺陷仍傾向保持原來的樣子」的證據是可靠和充分的[45][46]，但在這個領域的大部分研究都集中於提高注意力和工作記憶的方法[46][47]。

研究人員曾利用「設立較高或較低的獎賞」以及「提供教育與否」等環境變數去嘗試改善患者的學習能力，結果顯示：較高的獎賞會使患者的表現更差，而提供教育則能改善患者的表現，這顯示可能存在一些改善認知表現的治療[46]。

可通過口語表達訓練，改善患者的思維、注意力和語言行為；亦可通過認知複誦（cognitiverehearsal），給予患者自我教導（self-instructions），其能使患者在處理困擾的處境時有一套應對表現，以及令在患者在成功時自我強化（self-reinforcement）：這都能顯著提高回憶任務（recalltasks）的表現[46]。

這種類型的訓練稱為「自我教導訓練」（self-instructionaltraining），它所產生的好處包括能使患者毫無意義的言語減少，以及改善患者的回憶能力和注意力[46]。

發病編輯 青春期晚期至成年人早期是思覺失調症發病的高峰[10]，這亦是青壯年人社會和職業發展的關鍵年齡[51]。

經診斷患有思覺失調症的人中，分別有40％和23％的男性及女性在19歲之前就表現出該病的症狀[52]。

思覺失調症的症狀一般在16-30歲期間首次出現[3][6]。

大多男性患者在18-25歲期間發病，女性患者則大多在25-35歲之間發病[53]。

為了讓與思覺失調症相關的發展障礙的程度減至最低，研究人員已經進行了許多用以鑑定和治療該病的前驅期（英語：Prodrome）的研究，使思覺失調症在早至發病前30個月就能發現[51]。

在發病前，當事人可能會經歷可以自我控制或短暫的思覺失調症狀[54]，和社交退縮、易怒、煩躁不安、動作笨拙這些非特異性症狀[55][56]。

發展思覺失調症的兒童可能會有的表現包括智力下降、動作發展遲緩、偏好於獨自玩樂、社交焦慮和學習成績差[57][58][59]。

病因編輯 遺傳和環境因素的配合在思覺失調症的病情發展中扮演了一個關鍵的角色[17][10]。

若急性短暫性思覺失調患者擁有與思覺失調症有關的家族病患史，其在一年後診斷為思覺失調症的機率約有20％-40％[60]。

遺傳因子編輯 據估計，思覺失調症的遺傳度為80％，這表示80％的思覺失調症個體患病風險差異可由基因方面的差異來解釋[61]。

該些估計的差異很大，因為難以把遺傳因子和環境因子的影響區分[62]。

發病的最大單一危險因子是一等親（英語：first-degreerelative）（包括父母、子女和手足）中有人患有思覺失調症（風險為6.5％）；若同卵雙胞胎中其中一方是思覺失調症患者，另一方則有超過40％的機會也受到思覺失調症的影響[17]。

如果雙親中其中一位患有思覺失調症，其子女患上思覺失調症的風險約為13％；如果雙親分別都患有思覺失調症，風險則將近50％[61]。

有關思覺失調症候選基因（英語：Candidategene）的研究結果一般不能找到一致的相關性[63]。

目前已知許多基因與思覺失調症有關，每組都對思覺失調症有少許的影響，以及人類現時尚末完全了解每組基因的傳遞和表達[16][64]。

多基因遺傳評分的結果顯示，該些基因最少可以解釋7％思覺失調症的易患性變異[65]。

約5％的思覺失調症個案可部分歸因於罕見的拷貝數變異（英語：Copy-numbervariation），包括22q11、1q21以及16p11[66]。

該些罕見的拷貝數變異會使個體發展思覺失調症的機會增加最多20倍，當事人亦常伴發自閉症和智能障礙[66]。

2018年6月，《科學》期刊發表一篇統合分析初步發現，思覺失調症和躁鬱症、憂鬱症、和注意力不足過動症有許多共同的可能致病基因[67]。

環境因子編輯 與思覺失調症的病發相關的環境因子包括生活環境、使用藥物，以及產前壓力[10]。

母體應激跟患上思覺失調症的風險增加有關，而這可能是絡絲蛋白所致的[68]。

孕婦營養缺乏和肥胖皆可能是思覺失調症的風險因子。

現有證據亦表明母體壓力及感染會令像白血球介素-8和腫瘤壞死因子般的促發炎蛋白質產生，繼而影響胎兒的神經發展[69][70]。

雖然養育方式對思覺失調症的病發並沒有任何重大的影響，但擁有鼓勵型的父母的人，在與擁有批評型或敵對型的父母的人相比之下，他日後的病發機會更低[17]。

在兒時心靈受創、父母死亡、成為欺凌或辱罵對象的人，其日後罹患思覺失調的風險會增加[71][72]。

即使考慮到像吸毒、種族和社會群體規模般的因素[73]，在城市環境中渡過童年生活的人或住在城市的成年人，罹患思覺失調症的風險仍會增加至原本的一倍[17][10]。

其他重要因素包括社會孤立、社會逆境相關的移民、種族歧視、家庭困難、失業，和居住條件惡劣[17][74]。

已有假設指出，在一些人當中，思覺失調症的病發與腸道功能障礙（英語：Gastrointestinaltract）有關，例如非乳糜瀉的麩質敏感（英語：Non-celiacglutensensitivity）或腸道菌群異常[75]。

思覺失調症患者亞組對麩質的免疫反應不同於乳糜瀉患者，麩質過敏症患者的某些血清生物標誌物會升高，例如抗麥醇溶蛋白IgG（英語：Anti-gliadin_antibodies#Anti-gliadin_IgG）或抗麥醇溶蛋白IgA（英語：Anti-gliadin_antibodies#Anti-gliadin_IgA）[5]。

吸食毒品編輯 大約一半的思覺失調症患者吸毒、濫藥或攝取過多的酒精[76]。

安非他命、古柯鹼和較小程度的酒精可導致短暫的刺激性精神障礙（英語：Stimulantpsychosis）或與酒精相關的精神障礙（英語：Alcoholichallucinosis），其與思覺失調症十分類似[17][77]。

思覺失調症患者使用尼古丁的速度比普通人群高出許多，雖然這通常不認定為病因[78]。

酒精濫用可能會通過誘發機制，引起活性物質所致的慢性精神障礙[79]。

但使用酒精與早年發病的精神障礙並不相關[80]。

大麻可能是思覺失調症的其中一個誘發因素（英語：Cannabisandpsychosis）[15][81][82]。

其可能會令高危人士患上思覺失調症[82]。

患病風險可能在配合某些基因的情況下才會增加[82]，或可能與先前存在的精神病理有關[15]。

早年接觸大麻與患病風險的增加密切相關[15]。

所增加的程度仍是末知[83]，但患上精神障礙的風險估計是增加了2-3倍[81]。

吸食較高劑量的大麻以及吸食頻率較高這兩項因素與患上慢性精神障礙的風險增加有關[81]。

患者亦有可能為了消除憂鬱、焦慮、無聊和孤獨這一些負面情緒，而濫用其他藥物[76][84]。

發育因素編輯 若胎兒在母體內發育期間經受缺氧不良因素影響，則可能會增加患上思覺失調症的風險[10]。

經診斷確實患上思覺失調症的人更可能在冬季或春季出生（至少在北半球情況如是），其可能是胎兒接觸病毒所致[17]。

患病風險因此會增加約5%-8%[85]。

若懷孕期間或出生時胎兒受到像弓形體般的病原體所感染，其日後的患病機會增加[86]。

病理機制編輯 儘管思覺失調症的病理機制尚是不明，但研究人員已經進行了許多嘗試去解釋大腦功能改變和思覺失調症之間的關係[10]。

當中最常見的解釋就是多巴胺假說（英語：Dopaminehypothesisofschizophrenia），該假説把精神病中所出現的心智缺陷解釋成是因多巴胺能神經元（英語：Dopaminergicpathways）（dopaminergicneurons）異常所致[10]。

其他可能的機轉則涉及到神經遞質穀氨酸和神經發展過程。

現有框架已假設該些生理上的異常與症狀是相關的[87]。

研究者依據急性思覺失調期間患者的多巴胺水平會上升，及影響多巴胺受體的藥物對治療思覺失調症是有效果的觀察，來把多巴胺信號異常跟思覺失調症劃上聯繫[88][89]。

此外他們亦假設多巴胺信號異常為患者出現妄想的根本原因[90][91][92]。

患者前額葉皮質的多巴胺受體D1水平下降可能為工作記憶能力減退的原因[93][94][95][96]。

現有各種證據支持NMDA受體信號會在思覺失調症患者中減退。

研究表明，NMDA受體的表達減少和NMDA受體阻滯劑的運用能夠模擬思覺失調症的症狀及與其有關的生理異常[97][98][99]。

屍檢研究一致證實該些神經元的亞型除了形態異常外，亦不能表達GAD67[100]。

在工作記憶任務中須進行的神經元集群同步會運用到某些中間神經元，而該些中間神經元在思覺失調症患者中出現異常[100][101][102][103]。

證據也顯示神經發育異常會對思覺失調症的發病存有影響。

思覺失調症患者在發病以前一般就已出現了認知障礙、社會功能障礙、運動技能障礙[104]。

像母體內感染[105][106]、孕婦營養不良、懷孕期間出現併發症般的問題皆會使胎兒於日後患上思覺失調症的風險增加[69]。

思覺失調症一般始發於18-25歲期間——這跟某些與思覺失調症相關的神經發展階段重疊[107]。

思覺失調症患者常出現管控功能方面（包括計劃能力、抑制能力、工作記憶能力）的缺陷。

儘管該些功能為可分離的，但患者在相關方面出現障礙這點，可能反映了其工作記憶中表達目標相關信息的能力下降，且在利用它來指導認知和行為方面出現困難[108][109]。

該些障礙與許多神經影像學和神經病理學上的異常有關。

譬如功能性神經成像研究已發現患者的神經處理有效性減少的證據：他們的背外側前額葉（英語：Dorsolateralprefrontalcortex）需激活至相對較高的水平，才能應付與工作記憶任務有關的控制。

該些異常可能跟眾驗屍結果中所發現的神經氈密度減少有關——後者可透過錐狀細胞密度增加和樹突棘密度減少來證明。

這些細胞和功能異常也可能反映在結構性神經影像學研究中，該些研究發現與工作記憶任務表現相關的灰質體積減少[110]。

研究已把正性及負性症狀跟顳上葉及前額葉基底部的腦皮質厚度減少劃上聯繫[111][112]。

儘管文獻上經常會形容思覺失調症患者是享樂不能的，然而大量證據表明思覺失調症患者的享樂反應仍然完好[113]，並指享樂不能是反映了與獎勵有關的其他過程存有障礙[114]。

總體而言，儘管思覺失調症患者的享樂反應完好，但獎勵預測機制可能存有缺陷，使其欠缺動機[115]。

診斷編輯 思覺失調症是根據美國精神醫學學會的精神疾病診斷與統計手冊第五版（DSM-5）或世界衛生組織的國際疾病和相關健康問題統計分類（ICD-10）中的標準而作診斷。

這些標準的依據為求診者所主訴的個人經歷和他人對求診者的異常行為描述，之後由精神衛生專業人員進行臨床評估。

在診斷前，與思覺失調症相關的症狀必須在患者中不斷發生，並需達到一定的嚴重程度[17]。

截至2013年為止，此病並沒有任何客觀的測試予供作診斷[6]。

標準編輯 2013年，美國精神醫學學會發布了精神疾病診斷與統計手冊第五版（英語：DSM-5）。

必須在至少一個月的大部分時間內滿足兩項診斷標準，以及至少六個月對社會或職業功能有顯著影響，才能診斷求診者患有思覺失調症。

若要診斷成患有思覺失調症，必須具有以下症狀中的其中一項：妄想、幻覺或言語散亂。

其他用以作診斷的症狀包括負性症狀、緊張性行為或行為紊亂[116]。

定義基本上與2000年的精神疾病診斷與統計手冊（DSM-IV-TR）相同，但是第五版做出了許多改變。

亞型分類——如偏執型或緊張型思覺失調症等，都遭到去除。

這些在以前的修訂中得以保留的原因是基於慣例，但後來經事實證明，亞型在疾病的治療上是沒有價值的[117]。

僵直症不再與思覺失調症密切相關[118]。

在對思覺失調症患者的病程進行描述時，建議更好地區分病症的當前狀態及其過去發展，令整體描述更為清楚[117]。

不再建議對施耐德主要症狀（英語：Schneider'sfirst-ranksymptoms）（Schneider'sfirst-ranksymptoms）進行特殊治療[117]。

為了更明確地把分裂情感性障礙與思覺失調症劃分，故完善了分裂情感性障礙的定義[117]。

它向醫護人員推薦了一項涵蓋精神病理學八個領域的評估，用以幫助臨床決策[119]。

在歐洲國家，ICD-10的診斷標準較為常用；在美國和世界各地，DSM的診斷標準則較ICD-10的常用，並廣泛應用於研究中。

ICD-10的診斷標準更為重視施耐德主要症狀。

在醫學實踐中，兩套系統之間的一致性很高。

[120]目前正在草擬中的ICD-11，提倡在關於思覺失調症的診斷標準中添加「自體疾患」（self-disorder）這一種症狀[25]。

如果困擾患者的症狀存在超過一個月，但少於六個月，則應診斷為類思覺失調症（英語：Schizophreniformdisorder）。

若精神症狀持續不到一個月，則可能診斷為短暫思覺失調，患者所擁有的各種症狀則可歸類為未特指的思覺失調症。

如果情感性症狀與分裂症狀併存，則會診斷為分裂情感性障礙。

如果精神上的症狀是一般醫學病症或物質所直接導致的，則診斷為繼發性精神障礙[116]。

如果求診者出現廣泛性發展障礙的症狀，則不能診斷為思覺失調症，除非求診者還明顯地出現了妄想或幻覺等症狀[116]。

亞型編輯 DSM-5已刪去DSM-IV中提出的所有亞型[121]。

DSM-IV-TR中所包含的五個亞型如下[122][123]： 偏執型：又稱妄想型，患者出現妄想和幻覺，但是沒有出現思維障礙、行為紊亂或是情感淡漠。

妄想的主題是也許是把事物誇張化，亦有可能令患者感到受迫害。

（DSM代碼：295.3/ICD代碼：F20.0）紊亂型（英語：Disorganizedschizophrenia）：在ICD中稱作青春型，症狀既有思維障礙，亦有情感淡漠，嚴重時可出現無法閱讀文章，觀看電影電視的情況。

認知能力雖然在服藥後會得到改善，但與患病前不可同日而語。

認知能力損害是對患者影響最大的症狀。

（DSM代碼：295.1/ICD代碼：F20.1）緊張型：患者幾乎僵直不動或者過於興奮，漫無目的地行動，以及臉部表情和軀體動作異常，症狀還包括緊張型木僵或蠟狀屈曲（waxyflexibility）、模仿別人說話及動作等。

（DSM代碼：295.2/ICD代碼：F20.2）未分型：存在精神症狀，但是不符合上面幾種分類（DSM代碼：295.9/ICD代碼：F20.3）殘餘型：正性症狀僅以輕度的形式存在（DSM代碼：295.6/ICD代碼：F20.5）ICD-10中所包含的亞型[122]： 思覺失調症後憂鬱症：思覺失調症發病以後所出現的憂鬱發作，當中仍存有輕度思覺失調症的症狀。

（ICD代碼：F20.4）單純型：負性症狀隱匿地持續發展，在此以前沒有精神病發作史。

（ICD代碼：F20.6）俄羅斯版的ICD-10中亦包含了呆滯型思覺失調症（英語：Sluggishschizophrenia），而其屬於ICD-10第5章F21節——「分裂型」障礙這一索引欄目中[124]。

鑑別診斷編輯 幾種不同的精神障礙的患者之中亦有可能出現跟思覺失調症患者類似的心理症狀，包括邊緣性人格障礙[125]、躁鬱症[126]、物質誘發的思覺失調（英語：Substance-inducedpsychosis）、藥物中毒。

妄想症、迴避性人格障礙、類精神分裂型人格違常、社交恐懼症的社會退縮等，亦會令該病的患者出現「妄想」這一種症狀（非怪異妄想）。

類精神分裂型人格違常的症狀與思覺失調症類似，但相對而言不太嚴重[6]。

雖然思覺失調症患者伴發強迫症的常見程度遠高於可用「巧合」來解釋，但難以區分強迫症中所出現的強迫觀念和思覺失調症中所出現的妄想[127]。

一些人不再服用苯二氮卓類藥物後，會出現可持續一段長時間的嚴重戒斷症狀。

戒斷症狀類似於思覺失調症，故有可能因此而誤診[128]。

可能需要進行更全面的醫學和神經學檢查，以排除求診者患上跟思覺失調症的臨床表現差異不大的疾病，如代謝疾病、全身性感染（英語：Systemicdisease）、梅毒、人類免疫缺陷病毒感染、癲癇、邊緣性腦炎（英語：Limbicencephalitis）、大腦損傷。

中風、多發性硬化症、甲狀腺功能亢進症、甲狀腺機能低下症以及像阿茲海默病、亨丁頓舞蹈症、額顳癡呆（英語：Frontotemporaldementia）、路易氏體失智症般的失智症的表現皆可能類以於思覺失調症[129]。

可能有必要排除求診者出現譫妄，其可通過幻視、急性發作以及知覺水平波動這些特點與思覺失調症區分，亦能把它視為求診者患上其他潛在性疾病的跡象。

除非思覺失調症患者有特殊的醫學徵兆或可能對抗精神病藥物存有不良反應，否則通常不會復發。

對處於兒童階段的求診者而言，專業人員必須把典型的童年幻想跟幻覺分開看待[6]。

預防編輯 思覺失調症是難以預防的，因為沒有可靠的跡象可用於鑑定病發的後期階段[130]。

已有初步證據指出早期介入對預防思覺失調症是有效果的[131]。

雖然有一些證據指出，對思覺失調患者實施早期介入可能會有短期的影響，但五年後這些介入幾乎沒有對患者産生任何益處[10]。

試圖在前驅期就嘗試預防思覺失調症的益處並不確定，因此截至2009年為止也不推薦施行[132]。

實施認知行為療法一年後，可能會降低高風險人士患上思覺失調的風險[133]，故此英國國家健康與照顧卓越研究院（英語：NationalInstituteforHealthandCareExcellence）推薦在高風險人士中實施該種療法[134]。

另一項預防措施是避免接觸與發病相關的藥物，包括大麻、古柯鹼和安非他命[17]。

病情管理編輯 思覺失調症的治療重心是為患者處方抗精神病藥物，一般會在此基礎上配合心理及社會支援輔導[10]。

當患者嚴重發作時，可能會自願地（英語：Voluntarycommitment）或強制性地住院（如果當地的精神衛生相關法律條文允許強制住院）。

長期住院在現在而言是十分罕見的，因為醫療體系從50年代開始去機構化（英語：Deinstitutionalisation）（Deinstitutionalisation），但長期住院的情況現今仍會發生[19]。

社區支援服務包括入住康復中心、社區心理健康團隊（英語：Communitymentalhealthservice）的成員訪問、就業能力復康訓練[135]。

一些證據表明，定期運動對思覺失調症患者的身體和精神健康有一定幫助[136]。

截至2015年，穿顱磁刺激（英語：transcranialmagneticstimulation）對思覺失調症的治療效果尚不明確[137]。

藥物治療編輯  理思必妥是一種常見的抗精神病藥物。

思覺失調症的一線治療是為患者處方抗精神病藥物[138]，其可在約7至14天內把正性症狀的程度減輕[138]。

然而，抗精神病藥物對負性症狀和認知功能障礙的改善效果並不顯著[40][139]。

若患者持續實行藥物治療，便可降低復發的風險[140][141]。

極少證據顯示他們實行藥物治療超過兩三年後的效果會怎樣[141]。

然而抗精神病藥物可導致患者對多巴胺過敏，增加患者一旦停藥後出現症狀的機會[142]。

選用抗精神病藥物時應考慮它的成效、風險和成本[10]。

典型和薩斯型抗精神病藥物之間那種的效果較佳這點至今仍有爭議[18][143]。

氨磺必利（Amisulpride）、奧氮平（Olanzapine）、理思必妥（Risperidone）、氯氮平的效果可能會較佳，但這些藥物也與較大的副作用相關[144]。

當以低至中等的劑量使用典型抗精神病藥物時，其症狀復發率和中途放棄率會與薩斯型抗精神病藥物相同[145]。

40-50％的個案對藥物治療的反應良好，30-40％的個案在藥物治療後症狀部分緩解，治療抵抗的則有20％（在服用2-3種不同的抗精神病藥六週後症狀仍沒得到令人滿意的改善）[40]。

氯氮平能有效治療對其他藥物反應差的個案（治療抵抗性思覺失調症或難治性思覺失調症）[146]。

但它在不到4％的人中會導致一種嚴重的可能副作用——粒細胞缺乏症（英語：Agranulocytosis）（低白血球計數）[17][10][147]。

大多數接受藥物治療的患者都會受到藥物的副作用所影響。

服用典型抗精神病藥物的患者擁有更高的比率出現一種由藥物引發的副作用——錐體外症候群，而一些薩斯型抗精神病藥物與體重大幅增加，患上糖尿病及代謝症候群的風險上升相關；這在服用奧氮平的情況下最為明顯，理思必妥和喹硫平則與體重增加相關[144]。

理思必妥與氟哌啶醇這兩種藥物引起錐體外症候群的比率類似[144]。

目前尚不清楚新一代的抗精神病藥物能否降低誘發抗精神藥物惡性症候群（英語：Neurolepticmalignantsyndrome）或遲發性運動障礙（罕見但嚴重的神經性障礙）的機會[148]。

針對不願意或不能定期服用藥物的患者，可以使用長效抗精神病藥物控制病情[149]。

與口服藥物相比，長效抗精神病藥物能以更大的程度去降低復發的風險[140]。

當與心理社會一同介入時，它們可能會改善患者對治療的長期依從性[149]。

美國精神醫學學會建議，若患者一年以上沒出現任何與思覺失調症有關的症狀，則可考慮停藥[141]。

除了針對多巴胺系統之外，SEP-363856（英語：SEP-363856）是近年研究發現能夠針對TAAR1跟5-HT1A受器的抗思覺失調藥物。

SEP-363856在研究中能夠降低負性症狀，以及改善睡眠狀況。

[150] 社會心理治療編輯 許多社會心理介入手段可能有助於治療思覺失調症，包括家庭治療（英語：Familytherapy）[151]、積極性社區治療（英語：Assertivecommunitytreatment）、就業協助、認知矯正治療（英語：Cognitiveremediationtherapy）[152]、技能培訓、代幣制治療，以及針對物質使用和體重管理的社會心理介入[153]。

家庭治療或教育能解決患者的家庭問題，這樣可能會減少患者復發和住院的機會[151]。

極少證據顯示認知行為治療（CBT）在預防復發或減輕復發的症狀這方面是有效的[154][155]。

後設認知訓練的證據結果不一，一些綜述的結論認為其能產生益處，一些則認為不能[156][157][158]。

沒有較佳質量的研究支持藝術或戲劇治療的有效性[159][160]。

當與正常治療配合時，音樂療法能改善精神狀態和社會功能[161]。

預後編輯  以失能調整生命年估量全球各國因思覺失調症造成的負擔（2004年，數值以每100,000居民為單位） 無數據 ≤ 185 185–197 197–207 207–218 218–229 229–240 240–251 251–262 262–273 273–284 284–295 ≥ 295 思覺失調症花費了龐大的人力和經濟成本[10]。

它會使患者的預期壽命降低10-25年[9]。

這主要是因為它與肥胖、飲食不良、坐式生活型態以及吸菸有關，自殺率的增加亦起了較小的作用[10][9][162]。

抗精神病藥物也可能增加預期壽命降低的風險[9]。

患者的預期壽命在20世紀70年代至90年代間增加[163]。

思覺失調症是身心障礙的主要原因之一，思覺失調是排在四肢癱瘓（英語：Tetraplegia）和失智症之後第三常見的身心障礙，並比截癱（英語：Paraplegia）和失明常見[164]。

大約四分之三的思覺失調症患者伴有其他持續性復發的身心障礙[40]。

全球有1670萬名患者被認為患有中度或重度的身心障礙[165]。

有些患者能完全康復及使其他社會功能維持良好狀態[166]。

大多數思覺失調症患者在社區支持下獨立生活[10]。

約85％的患者失業[4]。

在第一次思覺失調發作的人中，42％的患者有良好的長期預後結果；預後結果一般的有35％；預後結果不佳的則有27％[167]。

有研究顯示開發中國家的預後結果會比已開發國家更好[168]，但這項結論備受質疑[169][170]。

思覺失調症患者的自殺率高於平均水平。

據引證為10％，但是一項較以上引證新的分析將估計值修改成4.9％，自殺最常發生在發病或首次住院後的一段時間[23][171]。

20%至40%的患者至少嘗試自殺一次[6][172]。

有著各種各樣的自殺高危因子，包括患者是男性、伴發憂鬱症和擁有高智商這些特點[172]。

全世界的研究都顯示，思覺失調症和吸菸之間擁有著強烈的關係[173][174]。

在診斷出思覺失調症的人中，抽菸的比例較一般人口高：普通人群中只有20％是經常抽菸者，思覺失調症患者中則估計達80％至90％[174]。

他們更傾向於大量地抽菸，以及抽具有高尼古丁含量的香菸[175]。

一些證據表明偏執型思覺失調症患者在獨立生活和職業功能上，可能比患上其他類型的思覺失調症的人更為有展望[176]。

思覺失調症患者使用大麻的情況亦頗為常見[76]。

流行病學編輯  各地區每百萬人中死於思覺失調症的人數（2012年） 0-0 1-1 2-2 3-3 4-6 7-20 全世界約有0.3-0.7％人口[10]——相當於2019年全世界約2000萬人[20]——在其一生中受思覺失調症所影響。

男性的發生率比女性高1.4倍，亦通常較早病發[17]（發病的高峰年齡男性25歲，女性27歲[177]）。

童年發病的患者較為罕見[178]，罕見的程度和中年或老年發病者相當[179]。

雖然以前認為思覺失調症在世界各地的發生率差不多，但事實上其發生率在世界各地[6][180]、各國家[181]以及各地區[182]都有不同。

估計相差可達五倍[4]。

全球失能調整生命年中的約1％是由它所導致[17]，它亦在2010年令20,000人死亡[183]。

對思覺失調症的定義不同這一點，可使其發生率相差達三倍[10]。

2000年，世界衛生組織發現，受思覺失調症影響的人口百分比和每年的新個案數在全世界大致相同。

經過年齡標準化後，每10萬男性的盛行率：最低為非洲（343人），最高為大洋洲和日本（544人）；每10萬女性的盛行率：最低亦為非洲（378人），最高為東南歐（527人）[184]。

在美國，大約1.1％的成年人患有思覺失調症[185]。

歷史編輯  「schizophrenia」這一用語是由尤金·布魯勒提出，中文名稱「精神分裂症」是由此直譯而來。

在20世紀初，精神病學家庫爾特·施奈德（英語：KurtSchneider）把一些他認為能使思覺失調症與其他精神障礙區分的症狀列出。

這些症狀後來稱為「首級症狀」（first-ranksymptoms）或「施耐德主要症狀」（Schneider'sfirst-ranksymptoms）。

當中包括外源所控制的妄想、思想抽離、思想插入、思想廣播、聽見評論自己的思想或行為的幻聽，或能與幻聽溝通[186]。

雖然施耐德主要症狀對當前的診斷標準有很大的貢獻，但其特異性仍受到質疑。

一份對1970年至2005年間進行的診斷研究回顧發現，施耐德的聲稱應不需再確認或受到反對，並且建議在未來所修訂的診斷系統中應強調施耐德主要症狀[187]。

缺少施耐德主要症狀的患者亦應懷疑其是否真的患上思覺失調症[25]。

思覺失調症的歷史具有一定複雜性，且不容易利用線性敘事的方式展述[188]。

雖然類思覺失調症在19世紀以前的歷史記錄中是較為罕見的，但不合理、不可理解或不受控制的行為記錄則較為常見。

1797年關於詹姆斯·蒂利·馬修斯（英語：JamesTillyMatthews）的個案詳細報告，以及菲利普·皮內爾於1809年所發表的報告，一般認為是在醫學和精神病學文獻中最早出現的思覺失調症個案[189]。

1886年，德國精神病學家海因里希·舒勒（HeinrichSchule）首次使用拉丁文用語「dementiapraecox」（早發失智症）這一術語去稱呼現在的思覺失調症。

其後阿諾德·皮克（英語：ArnoldPick）於1891年在他的精神障礙個案報告中使用了它。

1893年，埃米爾·克雷佩林借用了皮克和舒勒所使用的術語，並於1899年在精神疾病分類中區分了早發失智症和情緒障礙（躁狂憂鬱症，包括單相性和雙相性憂鬱症）[190]。

他認為早發失智症可能是由長期系統性的疾病或全人疾病所引起的，其影響身體的許多器官和周圍神經，但其最終會於青春期後在一連串決定性的事件中影響大腦[191]。

他亦利用了「praecox」（早發的）這一術語去把其與其他形式的癡呆症如阿爾茨海默病作區分，阿爾茨海默病通常在年老的人身上發生[192]。

有時大眾會認為1852年法國醫生班尼迪克·莫萊爾（BénédictMorel）使用「démenceprécoce」這一術語可視同醫學上對思覺失調症的發現，然而，這項想法忽略了一個事實：在十九世紀末，沒有什麼可以把莫萊爾所使用的描述性術語跟早發失智症的獨立病發這一概念聯繫起來[193]。

 氯丙嗪的分子結構圖，其在20世紀50年代使思覺失調症的治療徹底改變。

「Schizophrenia」一詞可以直譯作「分裂的心智」，它的希臘詞根是schizein（撕裂）和phren（心智）[194]，以往中國大陸、台灣和香港的名稱「精神分裂症」皆是直譯此而來[12]，台灣後來則改稱為「思覺失調症」[13]。

尤金·布魯勒於1908年第一次提出了這個概念，用來描述人格、思想、記憶、知覺之間的功能分離。

美國人和英國人把布魯勒的宣稱理解成他在形容思覺失調症的「4A」症狀：情緒淡然（flattenedAffect）、自閉（Autism）、聯想障礙（impairedAssociation）、情感矛盾（Ambivalence）[195][196]。

布魯勒意識到這一種疾病並不是癡呆症，因為他的一些患者的病情是在改善，而不是惡化，因此提議以「Schizophrenia」稱呼這一疾病。

在50年代中期，因氯丙嗪的研發和引入，而使思覺失調症的治療徹底改變[197]。

在20世紀70年代初，思覺失調症的診斷標準出現了不少爭議，最終修訂成現今所使用的標準。

1971年美英診斷學大會發現美國的思覺失調症患者要比歐洲多很多[198]，部分是因為美國使用的DSM-II診斷標準比起歐洲的ICD-9更為寬鬆。

大衛·羅森漢（英語：DavidRosenhan）於1972年進行並於《科學》期刊發表的著名研究——《精神病房裡的正常人》（Onbeingsaneininsaneplaces），指出美國的思覺失調症診斷標準往往過於主觀且不可靠[199]。

這項研究不僅使思覺失調症的診斷標準得以修正，還令整本DSM手冊得以修訂，使得美國精神醫學學會於1980年時出版DSM-III[200]。

「精神分裂症」這一用語通常誤解成受其影響的人擁有「多重的人格」。

雖然一些診斷出思覺失調症的人可能會聽見不存在的聲音，並把其視為獨特的人格，但思覺失調症並不牽涉到在多個人格中轉換。

這一種混淆的想法部分可歸因於布魯勒的用語「精神分裂症」的字面解釋（布魯勒最初將思覺失調症與解離症狀聯繫 起來，並且在他的思覺失調症分類中包含人格分裂）[201][202]。

在DSM-II中，解離性人格疾患也常常誤診成思覺失調症，因為其標準診斷較為寬鬆[202][203]。

第一位已知誤用該詞的人是一名叫托馬斯·斯特恩斯·艾略特的詩人，在他於1933年所寫的文章中誤用「人格分裂」一詞[204]。

其他學者則追溯到更早的誤用根源[205]。

社會和文化編輯 參見：思覺失調症患者列表  約翰·福布斯·納什是一名美國數學家兼1994年諾貝爾經濟學獎共同獲得者之一，他亦是一名思覺失調症患者。

他的一生改編成一部獲得奧斯卡獎的電影——《美麗心靈》（另譯成《美麗境界》） 2002年，日本把這一種疾病的名稱由「精神分裂病 seishin-bunretsu-byō」改名為「統合失調症 tōgō-shitchō-shō」，以減少疾病名稱所帶來的社會污名[206]，此一名字的靈感是來自生物－心理－社會模型的，且在實行三年內把接受診斷的人數從37％增加到70％[207]。

2012年在韓國亦發生了類似的變化[208]。

2014年，中華民國衛生福利部宣佈將「精神分裂症」正式更名為「思覺失調症」[13]，此一名稱是考慮到此疾病的核心表現性質——「思考」及「知覺」[209]。

精神病學教授吉姆·范·奧斯（英語：JimvanOs）則建議把英語的「Schizophrenia」（思覺失調症）改名為「psychosisspectrumsyndrome」（思覺失調類群障礙症）[210]。

在2002年的美國，思覺失調症的耗用成本估計為627億美元，當中計算了直接成本（門診、住院、藥物和長期護理）和非醫療保健成本（執法、生產率下降和失業）[211]。

《美麗心靈》（「ABeautifulMind」，另譯成《美麗境界》）是一部描寫約翰·福布斯·納什（JohnForbesNashJr.）的生平電影以及書籍：他是一名罹患思覺失調症的諾貝爾經濟學獎得主[212]。

有「中國的梵谷」之稱的沙耆亦同樣是思覺失調症患者，但他在發病之後仍在藜齋不停畫畫，其後他的畫作受畫壇賞識，在1980年代一幅畫作的價格更高達數萬人民幣[213]。

暴力編輯 患有嚴重精神疾病的人受到暴力或非暴力對待的風險會顯著增加，包括患有思覺失調症[214]。

思覺失調症亦與較常使用暴力有關，但這主要是因為患者的吸毒率較高[215]。

與精神病相關的兇殺率類似於與物質濫用相關的，且在一個地區內比例會差不多[216]。

若把思覺失調症跟物質濫用分開看待後，其在使用暴力上扮演了什麽角色仍是具一定爭議性，但個人經歷或精神狀態的某些層面可能是使用暴力的其中一些因素[217]。

約11％服刑中的兇殺者患有思覺失調症，21％的人則患有情緒障礙[218]。

另一項研究發現，在研究進行的前一年內，約8-10％的思覺失調症患者對他人行使了暴力，而普通人口的比例則為2％[218]。

與患者行使暴力相關的報導加強了公眾認知中思覺失調症與暴力的聯繫[215]。

一項在1999年進行的大型調查顯示，12.8％的美國人認為思覺失調症患者「很有可能」對他人行使暴力，48.1％的人則表示他們「有一點可能」會這樣做。

超過74％的人說患者「不太能」或「不能全部地」作出與治療有關的決定，70.2％的人說金錢管理上的決定亦如是[219]。

根據一項薈萃分析顯示，自1950年代以來，行使暴力的精神病患者已經上升了不止一倍[220]。

研究方向編輯 初步研究證實，米諾環素對患者病情的改善有一些效果[221]。

亦有關於硝化療法及努力改善患者的生活環境的研究，用以改善他們能力上的缺陷；然而目前為止還沒有足夠的證據去對其有效性作出結論[222]。

研究人員已證實負性症狀是會對治療産生挑戰，因為它們通常不能透過藥物治療改善。

他們亦因此對各種藥劑進行了研究，以確定它們可能帶來的效果[223]，並基於在病理學上，發炎可能對思覺失調症起了一定作用，所以已有針對擁有抗發炎活性的藥物的研究[224]。

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